Immediate Advantages of Cellular Fusion:

A Theoretical Model Based on Generation Time Reduction and the Influence of Mitosis Duration in the Origin of Sex

Abstract
The origin of sexual reproduction represents a central problem in evolutionary biology. In this study, we develop a theoretical model that evaluates whether cellular fusion (syngamy) could have conferred an immediate selective advantage by reducing generation time. We employ a simplified framework in which a population of primitive, haploid cells—growing exponentially—is subjected to mitosis upon reaching a critical size. The introduction of a mutation that endows cells with the ability to fuse permits the formation of diploid cells that, after growing to an “adult” size, undergo two successive divisions. Our analysis quantifies the total reproductive cycle time for both strategies (haploid and diploid with fusion) and demonstrates that under specific conditions—namely, when the mitotic phase is relatively short compared to the growth phase—cellular fusion shortens the reproductive cycle, thus offering an advantage in terms of descendant production per unit time. Furthermore, we discuss model extensions to include a finite probability of encountering a receptor as well as variability in receptor cell size.

Keywords: Cellular fusion, generation time, origin of sex, theoretical model, cell cycle

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1. Introduction

The origin of sexual reproduction—and, in particular, cellular fusion (syngamy)—has been the subject of extensive debate in evolutionary literature. Traditionally, long-term advantages such as genetic recombination, the purging of deleterious mutations, and the generation of genetic variability have been proposed. However, recent theoretical studies have suggested that immediate benefits, such as a reduction in generation time, could have contributed to the establishment of cellular fusion in primitive populations.

In this study, we develop a theoretical model comparing the reproductive cycle of “normal” haploid cells with that of a mutant lineage capable of fusion leading to diploid formation. The central hypothesis is that if cellular fusion reduces the total reproductive cycle time, the mutant strategy could achieve a higher effective population growth rate, thereby conferring an immediate selective advantage. We also explore how a fixed duration for the mitotic phase—independent of growth conditions—affects the relative advantage of fusion. Finally, we propose model improvements through simulations that incorporate a finite probability of encountering a receptor and the variability in receptor cell size.

2. Materials and Methods

2.1 Model Framework

We consider a population of primitive cells contained within a finite volume. The model assumptions are as follows:

• Cellular Characteristics:
  • Cells are spherical, photosynthetic, and haploid.
  • Each daughter cell is born with a normalized size of ½ and grows exponentially until reaching an “adult” size of 1, at which point mitosis is initiated.
• Growth and Mitosis:
  • Growth is exponential, so the time required for a cell to grow from ½ to 1 is given by $$T_{g,h} = \frac{\ln(2)}{r},$$​where $r$ is the growth rate.
  • In the haploid cycle, the mitotic phase is assumed to have a fixed duration $T_{\text{div}}$Tdiv​ (initial analyses considered this as 10% of $T_{g,h}$​; here it is treated as an independent parameter).
  • Consequently, the total time for the haploid cycle is
    $$T_h = T_{g,h} + T_{\text{div}} = \frac{\ln(2)}{r} + T_{\text{div}}.$$
• Survival Probability:
  Due to resource limitations, we assume a mortality rate of 5% per cycle, such that each cell completing its cycle produces, on average, 1.9 effective descendants.

2.2 Introduction of the Fusion Mutation

We assume that at some point a mutant cell arises that acquires the ability to fuse with a “receptor” cell. The assumptions for the fusion strategy are:

• The mutant cell is born with a size of ½ and, upon acquiring fusion capability, attempts to fuse with a receptor cell.
• In the initial analysis, the receptor is assumed to be a cell of fixed size (3/4), so that the fused cell attains a size of $$s_{\text{fused}} = \frac{1}{2} + \frac{3}{4} = \frac{5}{4}.$$
• The fused cell, now diploid, must grow from $5/4$ to reach an “adult” size defined for diploid cells, which is 2. The growth time for the diploid cycle is therefore
  $$T_{g,d} = \frac{\ln\!\left(\frac{2}{5/4}\right)}{r} = \frac{\ln(1.6)}{r}.$$
• Once the diploid cell reaches size 2, it duplicates its genome and undergoes two consecutive divisions (each of duration $T_{\text{div}}$Tdiv​), so that the total time devoted to mitosis in the diploid cycle is
  $$T_{\text{div,d}} = 2\,T_{\text{div}}.$$
• The total time for the diploid cycle is then
  $$T_d = T_{g,d} + T_{\text{div,d}} = \frac{\ln(1.6)}{r} + 2\,T_{\text{div}}.$$
• After division, 4 haploid cells are produced, of which only 2 carry the fusion gene; thus, the effective descendant production remains 1.9 (after applying the survival probability).

2.3 Analysis of Reproductive Advantage

The advantage of each strategy is assessed in terms of the effective growth rate, $r_{\text{effective}}$reffective​, defined as
$$r_{\text{effective}} = \frac{\ln(1.9)}{T}.$$Accordingly, we have:

• For the haploid cycle: $$r_{\text{hap}} = \frac{\ln(1.9)}{\frac{\ln(2)}{r} + T_{\text{div}}}.$$
• For the diploid (fusion) cycle: $$r_{\text{mut}} = \frac{\ln(1.9)}{\frac{\ln(1.6)}{r} + 2\,T_{\text{div}}}.$$

The analysis focuses on determining for which values of $T_{\text{div}}$Tdiv​ (or equivalently, the ratio $T_{\text{div}}/T_{g,h}$) the fusion strategy is advantageous—that is, when $r_{\text{mut}} > r_{\text{hap}}$​.

3. Results

3.1 Base Case: Fixed Mitosis Duration and No Variability in Fusion

For the haploid strategy, the growth time is:

$$T_{g,h} = \frac{\ln(2)}{r} \quad \text{and} \quad T_h = \frac{\ln(2)}{r} + T_{\text{div}}.$$

For the diploid (fusion) strategy, the growth time is:

$$T_{g,d} = \frac{\ln(1.6)}{r},$$
and the total cycle time is:$$T_d = \frac{\ln(1.6)}{r} + 2\,T_{\text{div}}.$$

Comparing the two cycles, the fusion strategy yields a shorter total reproductive cycle if:

$$T_d < T_h \quad \Longleftrightarrow \quad \frac{\ln(1.6)}{r} + 2\,T_{\text{div}} < \frac{\ln(2)}{r} + T_{\text{div}}.$$

Rearranging, we obtain:$$\frac{\ln(2) – \ln(1.6)}{r} > T_{\text{div}},$$

or equivalently:$$T_{\text{div}} < \frac{\ln(2/1.6)}{r} = \frac{\ln(1.25)}{r}.$$

Given that $\ln(1.25) \approx 0.2231$ and $T_{g,h} = \frac{0.6931}{r}$​, the relative condition can be expressed as:

$$\frac{T_{\text{div}}}{T_{g,h}} < \frac{0.2231}{0.6931} \approx 0.322.$$

Thus, if the fixed mitosis duration is less than approximately 32% of the growth time, the cellular fusion strategy shortens the reproductive cycle and thereby confers an advantage in terms of effective growth rate.

Figure 1. Comparison of the Growth and Division Cycles in Haploid and Diploid Cells
The upper graph illustrates the growth cycle of haploid cells, while the lower graph represents the modified cycle for diploid cells resulting from cellular fusion.
(A) Haploid Cycle: The growth phase (G) begins at size 0.5 and follows an exponential increase until the cell reaches size 1. At this threshold, the cell enters the S-M phase, during which DNA replication and mitosis occur, leading to the formation of two new daughter cells of size 0.5. The process then repeats.
(B) Diploid Cycle with Fusion: Initially, a fusion event occurs, where a haploid cell (size 0.5) merges with another haploid cell of variable size (approximated as 0.75 in the model), forming a diploid cell with a combined size of 1.25. This fused diploid cell undergoes a growth phase (G) similar to the haploid cell but must reach a larger threshold size (size 2) before division. Once this size is reached, the cell undergoes the first mitotic division (S-M1), producing two diploid cells of size 1. These cells then proceed to a second mitotic event (M2), generating haploid offspring (size 0.5), thus restoring the original ploidy level.
These graphs visually highlight the key differences between the haploid and diploid growth cycles. The diploid cycle introduces additional steps and an extended growth phase, but it may confer advantages in terms of genetic exchange and resilience, influencing the evolutionary trajectory of early cellular life.

3.2 Influence of Mitosis Duration

The analysis clearly indicates that the advantage derived from fusion is critically dependent on the parameter $T_{\text{div}}$​. When $T_{\text{div}}$​ is small relative to the growth time, the diploid cycle (with two mitotic phases) is shorter than the haploid cycle, despite the additional division. Conversely, if $T_{\text{div}}$​ is too long, the advantage is lost or even reversed, making the fusion strategy disadvantageous in terms of descendant production per unit time.

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4. Discussion

Our theoretical model suggests that cellular fusion may have provided an immediate reproductive efficiency advantage by reducing generation time. Under conditions where the fixed mitotic phase is relatively short compared to the growth phase, fusion—even though it entails two consecutive mitoses—results in a shorter total reproductive cycle compared to conventional haploid cells. This finding is quantified by the condition:

$$\frac{T_{\text{div}}}{T_{g,h}} < 0.322.$$

Nonetheless, we recognize that our initial analysis is based on simplified assumptions. In more realistic biological scenarios:

1. Fusion Is Neither Immediate nor Certain:
   Rather than assuming that the mutant cell fuses automatically, a finite probability, $p_{\text{fusion}}$pfusion​ (less than 1), could be assigned to the event of encountering and fusing with a receptor cell. This introduces a “search cost” or delay that may reduce the net advantage.
   
2. Variability in Receptor Cell Size:
   In our initial model, the receptor cell was assumed to have a fixed size (3/4). However, in a real environment the receptor cell could exhibit variability in size, with values ranging from ½ to values close to 1 (depending on the cell cycle state). This variability can be incorporated by drawing the receptor size from a statistical distribution (e.g., a bounded uniform or normal distribution). Consequently, the initial size of the fused cell, defined as $$s_{\text{fused}} = \frac{1}{2} + s_r,$$
   would vary, influencing the growth time required to reach the adult size.
   
3. Agent-Based Simulation Implementation:
   To more realistically evaluate the impact of a finite fusion probability and receptor cell size variability, we propose developing in silico simulations. In these simulations, each cell would be modeled as an agent with attributes (size, cell cycle state, fusion capability, etc.) and the probability $p_{\text{fusion}}$​ would govern successful encounters with receptor cells. The receptor cell’s size would be assigned randomly from a defined distribution. Such simulations would allow exploration of the conditions under which cellular fusion confers an advantage, depending on environmental factors and population dynamics.

Collectively, these extensions offer a plausible explanation for how an immediate reproductive efficiency advantage—through generation time reduction—could have facilitated the establishment of cellular fusion in early evolutionary stages. This process may have represented a preliminary step toward the evolution of sexual reproduction as it is known today, complementing other long-term benefits such as recombination and enhanced DNA repair.

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5. Conclusions

We have presented a theoretical model comparing the reproductive cycle of haploid cells with that of a mutant lineage capable of fusion leading to diploid formation. Our results demonstrate that, provided the fixed mitosis duration is less than approximately 32% of the growth time, cellular fusion shortens the reproductive cycle and increases the effective growth rate. This finding suggests that cellular fusion may have conferred an immediate reproductive efficiency advantage—a plausible mechanism contributing to the origin of sex. Furthermore, we propose extending the model via simulations that incorporate a finite probability of fusion and variability in receptor cell size to more realistically capture the evolutionary scenarios that initiated the transition toward sexual reproduction.

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Mancebo Quintana, J. M., Mancebo Quintana, S., A Short-Term Advantage for Syngamy in the Origin of Eukaryotic Sex: Effects of Cell Fusion on Cell Cycle Duration and Other Effects Related to the Duration of the Cell Cycle—Relationship between Cell Growth Curve and the Optimal Size of the Species, and Circadian Cell Cycle in Photosynthetic Unicellular Organisms, International Journal of Evolutionary Biology, 2012, 746825, 25 pages, 2012. https://doi.org/10.1155/2012/746825

Unas cuantas cuentas a cuenta del coche eléctrico

Lo primero, una disculpa. No soy ingeniero ni experto en nada relacionado con la electricidad, así que es posible que nada que cuente aquí sea correcto al 100%. Al cuento.

El vehículo

En mayo de 2021 adquirí un coche 100% eléctrico, mi primer coche 100% eléctrico. Intuyo que el resto de mi vida seguirá siendo 100% eléctrico.

Es un Opel Mokka-e, un SUV con mala aerodinámica para un coche de este tipo, batería de 50 kWh, motor de 100 kW, consumo de 16,96 a 18,34 kWh/100km y una autonomía de 307 a 332 km (WLTP)[i]. Este año 2023 anuncian una versión mejorada, con un motor algo más potente y una autonomía también mayor.

30.000 km de experiencia con él y 821 datos acumulados de consumos parciales, totales, velocidad, porcentaje de batería, energía de carga, etc., dan ya para echar unas cuentas. Los datos de consumo los obtengo del cargador en mi domicilio, un Policharger, que tras cada uso te informa de la energía cargada y del total acumulado, más las poquísimas veces que he recargado en puntos de la vía pública (semirrápidos o rápidos). Los datos de los viajes están disponibles en la pantalla del coche, a la que hago una foto regularmente, para pasar luego los datos a una hoja de cálculo.

Si te interesa el tema porque tienes –o estás pensando en tener- un coche eléctrico, sigue leyendo.

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[i] https://www.opel.es/content/dam/opel/spain/vehicles/mokka-x/pdf/FICHA_MOKKA_e_21_FINAL_190121.pdf

Pantalla de mi cargador en casa, en el que anoto cada carga y el total cargado desde que entró en funcionamiento.

Pantalla de mi coche, a la que hago una foto antes de iniciar una carga (no siempre, que no soy un robot).

Una muestra de las 353 fotos tomadas hasta hoy con las que alimento mi hoja de cálculo para estos análisis.

Los dos consumos del coche eléctrico

El fabricante anuncia una autonomía de 307 a 332 km en el ciclo WLTP con un consumo de entre 18,34 y 16,96 kWh/100 km respectivamente. Unas sencillas cuentas con esas autonomías y una batería de 50 kWh arroja unos consumos inferiores, de 16,29 y 15,06 kWh/ 100 km. ¿Están mal calculadas la autonomía o el consumo? No. La diferencia se debe a la eficiencia del cargador de a bordo, menor del 100%. El cargador es en realidad un transformador de corriente alterna en continua, única manera de cargar las baterías. La eficiencia teórica del cargador de a bordo se obtiene de la relación entre ambos consumos[i], un 89% en mi coche. Podríamos decir que hay dos tipos de consumo, el consumo total y el consumo en movimiento.

	CONSUMO TOTAL	AUTONOMÍA	CONSUMO EN MOVIMIENTO	EFICIENCIA DE LA CARGA
inferior	16,96	332	15,06	89%
superior	18,34	307	16,29	89%

Los datos de eficiencia de los cargadores, recopilados por el autor de la página referenciada anteriormente a finales de 2020 con doce vehículos, dan un promedio de 83% de eficiencia (70-90).

Consumo en movimiento

En la pantalla del vehículo tenemos información continuamente del consumo promedio. En mi coche el promedio tras estos 30 mil km es de 15,8 kWh/100 km, dentro del rango de consumos en movimiento acorde a los datos del fabricante. Hay que decir que el consumo depende mucho de la velocidad y del uso o no de la calefacción. Yo suelo viajar en el modo ECO todo el año excepto en invierno, cuando ese modo no calienta lo suficiente el aire del habitáculo.

Pero, ¿está calculando correctamente el coche el consumo de un trayecto? En la pantalla del coche podemos ver la distancia recorrida en un tramo y el porcentaje de batería restante. Si sabemos el porcentaje inicial con el que hemos comenzado el trayecto, y sabiendo que la capacidad de la batería es de 50 kWh, tenemos otra forma directa de calcular nosotros mismos el consumo:

Con 76 datos de consumo así calculados, el consumo sube a 18,6 kWh/100 km, un 19% más de lo que muestra la pantalla. En la gráfica siguiente se muestran todos estos datos, siendo el valor de la abscisa el consumo en pantalla y el valor de la ordenada el consumo calculado. La pendiente de la recta de regresión tiene también la esperada pendiente del 19%.

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[i] Calculating on-board chargers efficiency  (https://pushevs.com/2020/10/22/calculating-on-board-chargers-efficiency/)

Consumo total

El consumo se puede obtener a partir de la energía total de las cargas en el cargador de casa, más las poquísimas cargas realizadas en puntos de recarga públicos, y de la distancia del cuentakilómetros total. De esta forma el consumo es 18,6 kWh/100 km, justo el mismo consumo en movimiento promedio calculado a partir de los datos ofrecidos por el coche en la pantalla. Esta coincidencia es un problema, pues recordemos que el cargador de a bordo tienen una eficiencia del 89%, por lo que el consumo en movimiento debería ser un 89% del consumo total.

Este consumo es un 5% superior al indicado por el fabricante. Ello puede deberse a la orografía de la zona donde uso el coche, al pie de las montañas y con puertos en bastantes desplazamientos.

En la gráfica siguiente se ve el curioso perfil que me ha regalado el consumo total acumulado a lo largo del tiempo. La explicación a este perfil está en la variación anual del consumo que veremos más adelante.

Ambos consumos calculados coinciden muy bien con el proporcionado por la web Electric Vehicle Database (https://ev-database.org/car/1278/Opel-Mokka-e), de 18,4 kWh/100 km.

La curiosa batería palpitante

Si al cargar la batería con el cargador de casa anotamos el porcentaje de batería inicial, el porcentaje final y la energía recargada, podemos calcular nosotros la eficiencia del cargador de a bordo del coche. Primero, veamos la siguiente gráfica, en la que vemos la relación entre el porcentaje inicial y la energía cargada. La mayoría de puntos se sitúan alrededor de una recta, como sería esperable.

Vemos que para cargar una batería completamente descargada consumiríamos entre 52 y 58 kWh, con un promedio 55 kWh, que es un 10% más de la capacidad de la batería o, dicho de otro modo, por cada 55 kWh consumidos de la red, 50 kWh irán a la batería, con lo que la eficiencia del cargador es de 50/55 = 91%, no muy diferente del valor obtenido a partir de los datos del fabricante de consumo y autonomía.

La amplitud de los datos que hemos visto en la gráfica anterior esconde un curioso fenómeno. El análisis temporal indica que la energía necesaria para recargar la batería varía a lo largo del año. Los datos oscilan de forma sinusoidal indicando mínimas pérdidas en invierno y máximas en verano. La línea continua plana es el valor esperado de 55 kWh.

Hay varias explicaciones para esto, no excluyentes entre sí:

1. La eficiencia del cargador de a bordo depende de la temperatura ambiental.
2. Hay un gasto extra en las recargas del verano. Si alguna vez has cargado un coche eléctrico en verano, habrás observado que la climatización entra en funcionamiento periódicamente. Evidentemente no lo hace para mantener la temperatura del habitáculo, sino la de la batería y el transformador de a bordo durante la carga. Esta energía, que queda contabilizada en el cargador, no se usa para el desplazamiento.
3. La batería acumula más energía en verano que en invierno. Al parecer la capacidad de carga de las baterías de iones de litio aumenta con la temperatura de forma lineal hasta los 45 °C[i].

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[i] Effect of Temperature on the Aging rate of Li Ion Battery Operating above Room Temperature (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4526891/)

The Influence of Temperature on the Capacity of Lithium Ion Batteries with Different Anodes (https://mdpi-res.com/d_attachment/energies/energies-15-00060/article_deploy/energies-15-00060-v2.pdf?version=1640229004)

Cargando con corriente continua

Si se carga la batería con corriente continua, en los cargadores rápidos públicos, deberíamos dejar de observar las pérdidas de eficiencia debidas al cargador de a bordo (que no entra en funcionamiento durante estas cargas). Lamentablemente he usado poco estos cargadores y solo tengo 4 datos, pero la capacidad así estimada es, como sería esperable, de 50 kWh (47-52).

El oscilante consumo (en movimiento) de un coche eléctrico

Un motor eléctrico es mucho más eficiente y frío que uno térmico. La primera cualidad es una ventaja, pues el consumo es mucho menor. La segunda es una desventaja si es invierno y hay que calentar el habitáculo. En la siguiente gráfica vemos el consumo que muestra la pantalla del vehículo (puntos azules) a lo largo del año y medio de uso de mi coche. La línea azul discontinua es una curva sinusoidal ajustada a dicha nube de puntos. Vemos que el consumo es menor en los meses de verano, con un promedio de 13,2 kWh/100 km y mayor en invierno, con unos 18,2 kWh/100 km.

Pero recordemos que podemos calcular el consumo a partir del porcentaje de batería consumido en un tramo y de la distancia recorrida. El resultado es el mostrado en la siguiente gráfica, en la que también hemos añadido una curva sinusoidal que se ajusta groseramente a los datos. El consumo oscila entre 16,2 en verano y 21,0 kWh/100 km en invierno, unos 2,8 más que los indicados por el vehículo. A tener en cuenta.

Relación consumo/velocidad

Los fabricantes de coches eléctricos advierten a los compradores de que la autonomía depende mucho de la velocidad del vehículo. A priori debería ser así, pues la energía para abrirse un hueco en el aire aumenta con el cuadrado de la velocidad, no con la velocidad a secas. Veamos lo que dicen 142 datos de consumo y velocidad mostrados por la pantalla de mi coche:

Una decepción de gráfica. El ojo humano ya aprecia poca relación entre ambos parámetros, coincidiendo con el bajísimo valor de R² (el ajuste de la curva a los puntos). Quizá si hacemos el mismo análisis por estaciones, para evitar la influencia del consumo extra de la climatización, veamos una buena relación.

Pues no. Los datos agrupados por estaciones muestran aún peor dicha relación, salvo en verano, época en la que se aprecia una ligera relación lineal (no potencial). En mi caso parece claro que otros factores están influyendo mucho más en el consumo del vehículo. Si esto fuera así para la mayoría de usuarios de coche eléctrico, los fabricantes deberían modificar la información sobre los consumos de sus coches. Sugiero.

Consumo del eléctrico versus térmico

No hay viajero que monte en mi coche que no pregunte por el consumo del coche. Los usuarios de los eléctricos nos hemos acostumbrado a la unidad kWh/100 km, que no es más que una relación entre energía (kWh) y distancia. Pero a un usuario de un térmico no le dice nada “18,6 kWh/100 km”. Si bien el kWh no es la unidad de energía del Sistema Internacional, se ha extendido su uso en toda la publicidad de la movilidad eléctrica, así que yo animo a mis amigos a que se vayan acostumbrando a ella.

Por unidad de volumen, un litro de gasolina tiene 9,6 kWh/l (kilovatios hora por litro). El gasóleo, que es más denso, proporciona 10,7 kWh/l. Mi anterior vehículo, un Seat Córdoba, consumía unos 7 l/100 km, por lo que su consumo energético sería de 75 kWh/100 km, es decir, cuatro veces más que mi actual coche eléctrico.

En cuanto al gasto económico para moverse en uno u otro tipo de coche, la diferencia es aún mayor. Al precio del gasoil de hoy mismo en mi zona, de 1,68 €/l, mi anterior coche costaba 0,118 €/km. Con mi tarifa de electricidad (para vehículo eléctrico) la electricidad de recargar me cuesta 0,0315 €/kWh, por lo que el gasto es de 0,006 €/km, unas 20 veces más barato. (No tanto, pues hay que sumar el gasto extra de subir la potencia en el periodo valle, más el tope del gas…).

Las cuentas del CO₂

Las emisiones de gases de efecto invernadero de un coche eléctrico, las cuentas más importantes, al fin y al cabo, están analizadas en profundidad por el ICCT (The International Council On Clean Transportation), en el documento A Global Comparison Of The Life-Cycle Greenhouse Gas Emissions Of Combustion Engine And Electric Passenger Cars[i]. Adjunto la gráfica del segmento de los SUV. Mi actual vehículo, al cargarse solo con energía renovable, estaría emitiendo un 82% menos que mi anterior coche diésel.

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[i] A Global Comparison Of The Life-Cycle Greenhouse Gas Emissions Of Combustion Engine And Electric Passenger Cars (https://theicct.org/wp-content/uploads/2021/07/Global-Vehicle-LCA-White-Paper-A4-revised-v2.pdf)

Conclusiones

1. En un vehículo eléctrico hay un consumo total, que incluye las pérdidas durante la carga del coche, y un consumo en movimiento, la energía consumida por km recorrido.
2. El consumo total es entre un 11 y un 40% mayor que el consumo en movimiento. Un 12% en mi Opel Mokka-e.
3. El consumo (en movimiento) calculado es un 19% superior al indicado en la pantalla del coche.
4. El consumo total que yo he registrado es un 5% superior al indicado por el fabricante.
5. El consumo extra para recargar la batería oscila a lo largo del año, desde un mínimo de 3 kWh por cada 50 en invierno a 7 por cada 50 en verano.
6. El consumo en movimiento es menor en verano que en invierno (a la inversa que el consumo extra de recarga), entre 16,2 y 21,0 respectivamente. En invierno es un 30% mayor.
7. En el conjunto de mis viajes no hay apenas correlación entre velocidad y consumo.
8. Mi actual coche eléctrico consume cuatro veces menos energía que el anterior coche térmico.
9. Mover mi actual coche eléctrico me cuesta 20 veces menos que el anterior coche térmico.
10. Al terminar su ciclo de vida mi coche eléctrico habrá emitido un 82% menos de gases de efecto de invernadero que si hubiera usado uno térmico.

Los puntos sobre las íes en el cribado masivo de la z.b.s. Arenas de San Pedro

Recién terminado el cribado masivo en la zona básica de salud de Arenas de San Pedro, estos son los resultados:

• Pruebas realizadas: 3.142 (sobre 7.542 tarjetas sanitarias)
• Positivos: 28 (0,89%)

¿Ha servido para algo el cribado masivo? Vamos por partes. La prueba utilizada es un test rápido de antígenos de la marca Abbot, el PANBIO™ COVID-19 Ag RAPID TEST DEVICE[1]. El propio fabricante lo recomienda para clasificar casos sospechosos, confirmar una infección activa y para el seguimiento de contactos[2], pero no para cribados masivos. ¿Por qué no para cribados masivos y sí para el resto de fines? La razón está en las características del test, en concreto en su sensibilidad, es decir, su capacidad para encontrar las proteínas del virus en una persona infectada.

Según el fabricante, la sensibilidad es del 91,4%. Por tanto, de cada 100 personas que estén infectadas, solo darían positivo 91. El resto, 9 personas de cada cien, obtendrían un resultado negativo, pero tienen infección. Son falsos negativos. Pero la razón no es exactamente esta. Resulta que la sensibilidad real es menor y, lo que es más importante, mucho menor en contagiados asintomáticos que en los sintomáticos. El fabricante no lo pone en su prospecto (porque no le interesa), pero un estudio de campo[3] realizado aquí en España muestra que la sensibilidad es el 73% en general y el 86% en los sintomáticos. Es muy probable, por tanto, que se nos esté escapando uno de cada cuatro contagiados asintomáticos que se hayan hecho la prueba. En este otro estudio[4] publicado en noviembre, con pacientes sintomáticos, la sensibilidad del test fue solo del 80%, once puntos menos que la anunciada. Este engaño ya ha sido advertido[5] en revistas prestigiosas como The Lancet. En un cribado masivo la mayor parte de las personas contagiadas serán asintomáticas, evidentemente. No es casualidad que la autorización de uso de emergencia que recibió este test de la FDA americana fuera solo para ser usada con sintomáticos. Ahora está prohibida su venta en aquel país.

La ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control) publicó una guía[6] sobre el uso de los test de antígenos, en la que recomendaba el uso de pruebas rápidas de antígenos en cribados masivos cuando el porcentaje esperado de positividad de la prueba fuera ≥10%. Desde luego, no esperamos esa tasa de positividad en el cribado, ni mucho menos.

¿Qué nos dicen exactamente los resultados del cribado de Arenas?

Como la especificidad es del 99,8%, habrá un 0,02% de falsos positivos, es decir, 6 falsos positivos. Si has dado positivo, la probabilidad de que realmente lo seas es 22/28 = 78%, y hay un 22% de probabilidad de que realmente no tengas el virus.

Si has dado positivo, la probabilidad de que realmente lo seas es 22/28 = 78%

Respecto a esos 22 positivos que, por probabilidad, son realmente portadores, podemos suponer que representan ese 73% de capacidad de detección que tiene el test. Los realmente positivos serían 30 (22/0,73). Como no todos se han hecho la prueba, y si la población que sí se la ha hecho no es muy diferente de la que no, la población que realmente está contagiada actualmente en la zona básica de salud es de 72 personas (22/0,73*7542/3142). Con el cribado masivo hemos detectado a 22 de las 72 personas que están ahora infectadas, un 30%.

Con el cribado masivo hemos detectado a 22 de las 72 personas que están ahora infectadas, un 30%.

¿Era necesario un cribado?

Los datos epidemiológicos de la zona mostraban claramente que el pico de contagios se había producido en navidades, con una Rt bajando rápidamente y, por tanto, sin transmisión comunitaria. No era necesario el cribado.

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[1] https://www.globalpointofcare.abbott/es/product-details/panbio-covid-19-ag-antigen-test.html

[2] https://coem.org.es/media/news/pdf/PanbioCOVID-19Ag.pdf

[3] Panbio antigen rapid test is reliable to diagnose SARS-CoV-2 infection in

the first 7 days after the onset of symptoms: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.09.20.20198192v1.full.pdf

[4] Field evaluation of a rapid antigen test (Panbio™ COVID-19 Ag Rapid Test Device) for COVID-19 diagnosis in primary healthcare centres: https://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(20)30697-2/fulltext

[5] Buyer beware: inflated claims of sensitivity for rapid COVID-19 tests: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)32635-0/fulltext

[6] Options for the use of rapid antigen tests for COVID-19 in the EU/EEA and the UK: https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/Options-use-of-rapid-antigen-tests-for-COVID-19_0.pdf

Un modelo SEIRD epidemiológico para Castilla y León

Cincuenta días de confinamiento dan para mucho. Yo, biólogo y científico aficionado, he dedicado buena parte de este tiempo a estudiar matemáticamente la epidemia. Creo que hemos sido muchos los que nos hemos sacado el título de epidemiólogo por internet (¡ay, qué risa!) e intentamos modelar la epidemia de Covid-19.

Hay buenos grupos en muchas universidades haciendo modelos, dentro y fuera de España. Me consta también que algunos han desistido en su búsqueda de un modelo, en buena parte debido a la mala calidad de los datos disponibles. Y los que no han desistido, desgraciadamente, no han conseguido buenos modelos, pues las proyecciones que hacen no son más que extrapolaciones al futuro del comportamiento de los últimos días en las series de datos.

Hoy, tras unos 50 días peleándome con ello, tengo un modelo que se asemeja bastante (=suficientemente) a los datos de Castilla y León, así que voy a hacer el esfuerzo de ponerlo a disposición del que quiera leer esto.

1.    Los datos

En Castilla y León contamos, por un lado, con los datos del sistema Medora (historia clínica electrónica en atención primaria), seguimiento que hacen los centros de salud de todos sus pacientes y, por otro, con los datos de los que han dado positivo en una prueba PCR. En Medora se incluyen todos los pacientes con síntomas compatibles con Covid-19, en cualquier nivel de gravedad de la enfermedad, desde los leves hasta los más graves, siendo estos últimos hospitalizados en planta o en UCI. Para entrar en el sistema Medora es necesario que el contagiado tenga suficientes síntomas como para sentirse enfermo y concertar la cita -telefónica- con su médico, por lo que quedan fuera de estos datos los enfermos muy leves que no contactan con el médico y, por supuesto, los asintomáticos.

Los enfermos por Covid-19 pueden desarrollar la enfermedad hasta un nivel que requiera un ingreso en el hospital. En ese momento se toma una muestra para la prueba PCR y, tras varios días (por la cantidad de pruebas que hay que hacer) se tiene el resultado. Los que den positivo en PCR pasan a formar parte de las estadísticas oficiales de Castilla y León como “nuevos casos” con Covid-19 y estos datos son enviados al Centro de Coordinación de Emergencias en Madrid, para que el equipo de Fernando Simón los integre en los datos nacionales.

Medora recoge, por tanto, todos los casos sintomáticos compatibles con Covid-19, mientras que los “nuevos casos” solo recoge a aquellos a los que finalmente se les hace una prueba PCR y dan positivo. A día de hoy (03/05/2020) hay 57.326 casos acumulados en Medora y 21.140 casos con prueba PCR. Salta a la vista que deberíamos usar Medora como fuente de datos en vez de los datos oficiales enviados a Madrid, al menos atendiendo al volumen de datos. Pero es que, además, hay otras diferencias de peso.

Esta es la gráfica de nuevos casos por PCR de Castilla y León. Se observa una etapa de crecimiento de la epidemia, seguida de unas cinco semanas de altibajos y, finalmente, una fase de decrecimiento.

Y esta es la gráfica de Medora. Aquí se observa bien la fase de crecimiento de la epidemia, un pico alrededor del 23 de marzo, y una larga fase de decrecimiento, comportamiento más parecido al esperable en una epidemia.

 

Y aquí ambas gráficas superpuestas, para evidenciar que no hay correspondencia entre ambos conjuntos de datos. La explicación -a la mala calidad de los datos PCR- puede ser que solo muestre un límite diario al número de pruebas que se pueden hacer, alrededor de las 500 diarias.

Para comprobar qué conjunto de datos es mejor también podemos compararlos con los datos de nuevas hospitalizaciones diarias. A lo largo de la epidemia debemos suponer que se mantiene invariable el porcentaje de enfermos graves y muy graves, de modo que debería haber una buena concordancia entre los nuevos casos (Medora o confirmados) y los hospitalizados. Como solo nos interesa saber si hay correlación, vamos a hacer la comparación entre los datos normalizados:

Aquí tenemos una buena concordancia entre Medora (en realidad, la media a 7 días) y los hospitalizados, tanto los que van a planta como los que van a UCI. Se observa incluso una interesante demora entre el pico de nuevos casos y el pico de ingresos, de unos 3 días.

Y aquí tenemos la misma gráfica comparando ahora con los nuevos casos confirmados (test). No hay apenas relación entre ambos conjuntos de datos.

Sea como fuere, Medora tiene más datos y no tenemos razones para suponer que está influenciada por variables distorsionadoras, como el límite diario de PCRs que un hospital puede hacer.

Sin embargo, salta a la vista que Medora tiene un patrón semanal repetido en casi toda la serie, con datos muy bajos en los sábados y domingos y unos picos importantes en los lunes. Vamos a tratar de analizar este comportamiento calculando la variación del dato de cada día respecto a la media de los 7 días (tres días antes, el día y tres días después). De esta manera lo que hacemos es anular la tendencia general de los datos -que, paradójicamente, es lo que nos interesa- para mostrar el comportamiento diario con la misma importancia relativa en todas las fases de la epidemia:

Ahora se observa mucho mejor el patrón de bajadas en los fines de semana y el repunte de casos en los lunes y martes. Si calculamos ahora el promedio de las variaciones para cada día de la semana, obtenemos este resultado:

Los sábados y domingos son los días con mayor variación respecto a la media, con un 54 y un 60% menos respectivamente. Los lunes y miércoles también muestran una importante variación, pero en este caso positiva. Estos valores nos sirven para corregir Medora según el día de la semana (multiplicando por el inverso de la desviación promedio obtenida para cada día).

Aquí está el resultado de Medora corregido (línea gruesa) superpuesto a Medora (línea fina). Hemos obtenido un mejor conjunto de datos, con menos oscilaciones diarias, pero, como punto en contra, ya no coinciden los totales de ambos conjuntos de datos. Hay que tener en cuenta este hecho, pero, al mismo tiempo, hay que advertir de un defecto de Medora original: parece que los déficits de los sábados y domingos no llegan a ser compensados por los superávits de los lunes y los martes. No sabemos la razón de este extraño fenómeno, salvo que efectivamente se notifican menos casos por Covid-19 en los fines de semana porque algunos de los que enferman en esos días no llegan a contactar con su médico al lunes siguiente.

Para suavizar los altibajos que aún muestra Medora corregido, usaremos la media móvil a 7 días (en azul en la gráfica superior).

2.    Análisis de las curvas

El análisis de las curvas de Medora (en realidad la media móvil a 7 días de Medora corregido) muestra varias fases:

• Una primera fase de crecimiento rápido, desde el inicio de la epidemia hasta el 24 de marzo.
• Un pico suave alrededor del 25 de marzo, 11 días después del confinamiento.
• Una semana y media de rápida bajada en los nuevos casos, aun así con menos ritmo que en la fase de crecimiento, aproximadamente hasta el 5 de abril.
• Una fase de ralentización en el descenso de nuevos casos, de una semana de duración aproximadamente, hasta el 13 de abril.
• Otra fase -la última, de momento- de decrecimiento, a un ritmo menor, con forma que lejanamente recuerda una exponencial negativa (lo que sería esperable en la fase de decrecimiento).

La fase de ralentización entre el 5 y el 13 de abril es difícil de explicar, pues en los modelos epidemiológicos corrientes la fase de decrecimiento es simétrica respecto a la de crecimiento y debería seguir una S:

Comparación entre los datos (Medora corregido) y un modelo logístico (izquierda); a la derecha, los casos de Suiza, donde sí se observa una fase de decrecimiento típica en S (aunque a un ritmo menor que la fase de crecimiento). En los modelos epidemiológicos SIR también se obtiene una curva simétrica y no explican la zona de llaneo.

Pero Castilla y León no es la única zona que muestra una anomalía en el comportamiento de la epidemia. España (arriba) siguió una curva de epidemia de libro en la fase de crecimiento, pero muestra una fase de decrecimiento casi recta, muy lejos de la exponencial negativa que cabría esperar aquí. Sin embargo, aparece también un escalón en su mitad, mucho más suave que el de Castilla y León.

Italia (1º), Alemania (2º), Irlanda (3º) y Austria (4º) también muestran un escalón más o  menos claro en la fase de decrecimiento.

¿Es esa semana de suavizamiento un artefacto de los datos, un cambio en la R0 o, por el contrario, es un efecto predecible por alguna característica particular de la epidemia de coronavirus?

3.    El modelo SIR

El modelo SIR es uno de los modelos epidemiológicos más simples capaces de capturar muchas de las características típicas de los brotes epidémicos. El nombre del modelo proviene de las iniciales S (población susceptible), I (población infectada) y R (población recuperada). El modelo relaciona las variaciones de las tres poblaciones (Susceptible, Infectada y Recuperada) a través de la tasa de infección y el período infeccioso promedio.

Se pueden complicar todo lo que uno quiera añadiendo clases y las correspondientes variables que los relacionan. Yo uso el SEIRD:

• Población susceptible (S), individuos sin inmunidad al agente infeccioso y que, por tanto, puede ser infectada si es expuesta al agente infeccioso.
• Población expuesta (E), individuos que han sido infectados y están en periodo de incubación.
• Población infectada (I), individuos que están infectados en un momento dado y pueden transmitir la infección a individuos de la población susceptible con la que entran en contacto.
• Población recuperada (R), individuos que son inmunes a la infección, y consecuentemente no afectan a la transmisión cuando entran en contacto con otros individuos.
• Población fallecida (D), individuos que han fallecido a causa de la infección.

El modelo SEIRD es un modelo continuo, esto es, los individuos pasan de un estado a otro paulatinamente, según las diferentes tasas para cada transición. Así, por ejemplo, si suponemos que las recuperaciones se dan tras 15 días de enfermedad, la tasa de recuperación (ρ) será 1/15 y de un día al siguiente se recuperan 1/15 de los individuos.

Otra característica de estos modelos SIR es que la suma de todos los compartimentos siempre es la población total. Esto es importante a la hora de comparar estos modelos con los datos, pues estamos acostumbrados a ver en los medios las gráficas con los nuevos casos (como las que yo he mostrado hasta ahora) y los casos acumulados, que en realidad son gráficas de contagiados, en las que no se van descontando los recuperados ni los fallecidos. Esto significa, además de una importante diferencia en las representaciones gráficas, que cualquier variación en el comportamiento de un tipo de estado (S, I, R…) afecta a los demás.

Vamos a empezar por el modelo SEIRD más sencillo, con un cambio brusco de R0 el 22 de marzo. Para poder compararlo con los datos disponibles (media a 7 días de Medora corregido), calculamos los nuevos contagios a partir de los datos ofrecidos por el modelo SEIRD.

Por los informes epidemiológicos que publica el Ministerio, sabemos que los periodos medios son:

• Periodo de incubación: 5-6 días.
• Desde síntomas a recuperación en enfermedad leve: 2 semanas.
• Desde síntomas a recuperación en enfermedad grave o crítica: 3-6 semanas.
• Desde síntomas a fallecimiento: 2-8 semanas.

Con estos datos ya podemos hacer un modelo SEIRD:

N: población total	2400000
D: días que una persona puede infectar a otras	5
δ: tasa de incubación (S →I)	0,200
γ: tasa de recuperación (I →R)	0,2500
ρ: tasa de mortalidad (I →D)	0,050
α:  mortalidad	0,15

• Se observa una gran discrepancia entre el modelo y los datos, sobre todo en la forma del pico, muy agudo en el modelo y muy suave en los datos.
• Y una buena concordancia en la asimetría de la curva, con más pendiente en la fase de crecimiento.

Para suavizar el pico podemos suponer que la R0 cambia gradualmente en vez de hacerlo de golpe, de un día para otro. Posiblemente haya otros enfoques que consigan suavizar el pico, pero usaremos el cambio gradual de R0 por su facilidad de programación.

Aquí tenemos los resultados, con un cambio gradual de R0 centrado en el 18 de marzo, arriba los nuevos contagios y abajo los nuevos fallecidos. Hemos conseguido un ajuste mucho mejor entre el modelo y los datos, pero, por un lado, no conseguimos reproducir la zona de llaneo en la fase de decrecimiento y, por otro, hemos tenido que desplazar cuatro días la fecha de fallecimientos, pues el modelo se adelanta.

Para hacer que el modelo se parezca más a la realidad de la epidemia de coronavirus actual tenemos que modificarlo para que, en vez de hacer un cálculo continuo en el paso de infectado a recuperado o fallecido, lo haga con una demora en el tiempo. En la literatura científica hay bastantes publicaciones sobre estos modelos, llamados SIR with time delay. Yo he reprogramado mi modelo cambiando estas dos tasas (γ: I →R y ρ: I →D) por sendas demoras.

Para ver el efecto del retraso vamos a usar un cambio brusco de R0, así nos aseguramos que no estamos viendo un efecto secundario del cambio gradual. Veamos cómo se comporta la epidemia con cuatro demoras diferentes en γ (I →R) manteniendo ρ (I →D) en 8 días -pues sabemos que hay una demora de 8 días entre los picos de nuevos casos y de fallecimientos.

γ: 5 días

γ: 10 días

γ: 15 días

γ: 20 días

Y aquí los nuevos casos correspondientes a estas cuatro demoras:

Vemos que aparece la zona de ralentización para valores de γ superiores a 15 días. Ahora ya podemos usar el modelo para buscar el mejor ajuste entre los nuevos contagios y los datos de Medora corregido (R²= 0,9914):

N: población total	2400000
D: días que una persona puede infectar a otras	5
δ: tasa de incubación (S →I)	0,200
γ: días a recuperación (I →R)	20
ρ: días a mortalidad (I →D)	8
α:  mortalidad	0,031

¡Un modelo que se ajusta -razonablemente bien- a los datos!

El mejor ajuste lo hemos conseguido con un valor de γ de 20 días. Podemos comprobar si este tiempo se asemeja al que obtendríamos calculándolo a partir de los datos reales de la epidemia. Medora incluye todos los casos con síntomas compatibles con Covid-19, pero también tenemos los datos de hospitalizados y el desglose de los enfermos en planta y en UCI, por un lado, y los tiempos de recuperación observados para toda España:

LEVES	53.601	88%	2 semanas
HOSPITALIZADOS	7.003	12%	3-6 semanas
EN PLANTA	6.513	11%
EN UCI	490	1%

La media ponderada de la demora observada variaría entre 15 y 17 días, dato claramente menor de los 20 días que nos da el mejor ajuste para Castilla y León.

Este es el resultado gráfico del modelo con el mejor ajuste para Castilla y León. Se muestran los datos de hoy (5 de mayo). El dato más importante es el de los casi 13.000 casos activos.

El modelo nos da los siguientes datos una vez finalizada la epidemia en la comunidad:

Población total contagiada	76.657	3,2%
Población total recuperada	74.280	96,9%
Población total fallecida	2.376	3,1%
Población no afectada	2.323.343	96,8%
Máx. población infectada simultánea	34.001
Máx. contagios diarios	2.303
Máx. recuperaciones diarias	2.231
Máx. fallecimientos	71

El modelo también nos sirve para predecir que los nuevos casos seguirán una exponencial negativa, sin nuevas fases de ralentización:

Análisis de la pandemia de Covid-19 en España y la comunidad autónoma de Castilla y León (a 13/04/2020)

«España no va a tener, como mucho, más allá de algún caso diagnosticado; esperemos que no haya  transmisión local y, si la hay, será transmisión muy limitada y muy controlada».

Fernando Simón

El 31 de enero, el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias se mostraba confiado en parar la expansión del virus. Hoy llevamos 30 días de confinamiento y los que nos quedan.

Todos los días echo un buen puñado de horas en analizar los datos de la pandemia, tanto los de España como los de Castilla y León y la provincia de Ávila en particular.

Voy a tratar de hacer público (al poco público que lee esto, claro) lo que yo creo que sí dicen y no dicen los datos.

Los casos a nivel nacional (línea verde fina) muestran una dispersión enorme, con unos altibajos importantes. La línea verde gruesa es una curva logística. Como se ve, parece que se ajusta bastante bien al modelo logístico.

Los puntos azules son los casos acumulados y la línea azul la curva logística de datos acumulados. Aquí se observa cómo el modelo no consigue reproducir el comportamiento real de los datos, pero casi.

Los fallecidos (puntos y línea azul clarito) también muestran una dispersión importante. El modelo logístico se muestra en líneas continuas azul y naranja.

¿Qué pasa con los datos?

En esta gráfica superponemos los datos de casos, fallecidos y recuperados diarios. A simple vista se aprecia una sintonía entre los tres conjuntos de datos, sobre todo en el último tercio de la serie temporal. Esta relación es absurda, puesto que las recuperaciones y los fallecimientos se producen muchos días después del contagio.

Aquí muestro el análisis del comportamiento de los datos de toda España (casos, fallecidos, recuperados), resaltando en naranja los días que los tres datos subían a la vez o bajaban. En las fases de crecimiento y de disminución es normal que coincida el comportamiento de las tres curvas, pero es llamativa la coincidencia cuando el comportamiento es crecer en la zona de bajada.

Con recuadro negro he indicado la fecha del pico de casos y fallecidos en las curvas realizadas con el promedio a 7 días.

La conclusión es que hay que dudar incluso de los vaivenes de los datos diarios de fallecidos y, por tanto, de la existencia del último pico en la curva de fallecidos, tan difícil de modelar matemáticamente.

Hay que tener en cuenta que los datos de casos diarios incluyen solo los casos confirmados, enviados cada día por las comunidades autónomas. Sabemos, por los datos de Castilla y León, que estos datos de casos confirmados son mucho menos significativos que los datos de casos totales (sospechosos, de los que se hace seguimiento por teléfono, y confirmados, cuando acuden al hospital y son ingresados).

Si optamos por usar una media móvil a 7 días de los datos (arriba casos, abajo fallecidos), vemos que ambos conjuntos de datos muestran una fuerte asimetría, con una pendiente más baja en la zona de bajada. La curva logística, simétrica, no puede reproducir esta asimetría.

Los buenos datos de Castilla y León

En esta comunidad autónoma disponemos de los datos referidos por el registro de Medora (historia clínica de atención primaria). Hasta el 14 de marzo únicamente incluía pacientes diagnosticados por prueba de PCR (prueba de detección molecular). Desde el 14 de marzo y tras la modificación de la definición de enfermedad por el Ministerio de Sanidad, se incluyen pacientes con sospecha clínica de enfermedad.

Aquí muestro los datos de Medora para toda Castilla y León en azul. Se observa un patrón de bajadas y subidas repetido en toda la serie. Son los datos de los sábados, domingos y lunes. Como se puede observar, los lunes no parecen absorber el sesgo al alza que compense el sesgo a la baja de sábados y domingos. Por esta razón tenemos que prescindir absolutamente de estos datos y extrapolarlos a partir de los días anteriores (los viernes) y los siguientes (los martes). El resultado se muestra en la línea gris. A estos datos los llamaremos Medora-corregido.

Arriba: datos de casos confirmados (test); total: 12.500. Abajo: datos referidos por el registro de Medora-corregido; total: 41.259. Para empezar, los datos de Medora-corregido son más o menos el triple que los obtenidos con test, por lo cual ya sería un mejor conjunto de datos. Pero además salta a la vista que los datos más ajustados a una epidemia son los casos de Medora-corregido. Y, lo que es más importante, apenas hay alguna correlación entre ambos conjuntos.

La epidemia habría llegado al pico de casos el día 24 de marzo en Castilla y león.

¿Y en la provincia de Ávila?

En la provincia de Ávila vemos el mismo fenómeno que en la comunidad autónoma. Los datos de casos confirmados (arriba) no tienen correlación con los datos registrados por Medora-corregido (abajo). La epidemia habría llegado al pico de casos también el día 24 de marzo. Es interesante recalcar aquí el notable incremento de casos del día 18, justo cuatro días después del inicio de la cuarentena.

Si mostramos los datos de Medora-corregido de Castilla y León en forma de curva vemos claramente que la pendiente en el tramo de subida, hasta el 24 de marzo, es mayor que en el tramo de bajada. También vemos que el tramo de bajada tiene un comportamiento cambiante de una semana a otra.

Esta asimetría en la curva coincide con lo observado en las curvas con el promedio a 7 días en los datos de casos y fallecidos a nivel nacional.

La tasa de mortalidad

Con los buenos datos de Castilla y León ya podemos intentar calcular la tasa de mortalidad. Bueno, más bien, las tasas de letalidad aparente y real. Aclaremos conceptos:

• Tasa de letalidad aparente: mortalidad sobre casos conocidos (los sintomáticos).
• Tasa de letalidad real: mortalidad sobre todos los infectados (sintomáticos y asintomáticos).
• Tasa de mortalidad: mortalidad sobre toda la población, sumando infectados y no infectados.

En Castilla y León ya hemos pasado el pico de nuevos casos y el pico de nuevos fallecidos. Hemos de suponer que el primer pico (casos) produce el segundo (fallecidos) al cabo de un tiempo, el necesario para desarrollarse la enfermedad y llegar al fatal desenlace. Para estimar la demora usaremos la media móvil a 7 días en ambos conjuntos de datos (casos de Medora-corregido y fallecimientos):

El mejor ajuste se produce con una demora de 8 días. Ahora ya podemos calcular la tasa de letalidad de la enfermedad usando los datos de casos de la fecha t con los fallecidos en t + 8 días.

De este modo, la letalidad aparente en Castilla y León sobre los casos sintomáticos sería del 2,8%. Si hubiera un 25% de casos asintomáticos (hay mucha controversia con este dato y aún está sujeto a mucha incertidumbre), la letalidad sería del 2,1%.

Incidencia por edades

Sabemos que este virus es especialmente peligroso con los más mayores y creemos que apenas afecta a los niños y jóvenes. Pero, ¿infecta a todos por igual o tiene preferencias? Veamos qué podemos deducir de los buenos datos de Castilla y León.

En esta gráfica mostramos la incidencia por edades de todos los enfermos sospechosos o confirmados en la comunidad. El grupo más numeroso de afectados se da entre los que tienen 40 y 60 años de edad. Le siguen, con igual peso, los grupos de 30-39, 60-69 y los mayores de 80.

Usando los datos de población real de la comunidad por edades, podemos afinar más y ver la tasa de incidencia real de la enfermedad por tramos de edad. Aquí hay que aclarar que en la comunidad hay muchos desplazados de otras comunidades, sobre todo de Madrid, y que la incidencia real posiblemente sea algo menor de la que vamos a calcular.

Arriba mostramos la tabla de datos, con la población residente por tramos de edad, los enfermos registrados en Medora y el porcentaje de enfermos de cada tramo. En conjunto, el 1,72% de la población de la comunidad ha sido ya infectado por el virus. Pero ahora vemos que el grupo más afectado es el de los mayores de 80 años (un 2,4% de infectados), seguido de cerca por los grupos de 40-49, 50-59 y 30-39.

En la gráfica inferior mostramos estas tasas de contagio en porcentaje sobre 100. Al haber 9 clases, la tasa esperada si la enfermedad contagiase a todos por igual, sería del 11,1%. Vemos que hay clases sobre representadas e infra representadas pero, salvo el grupo de 10-19 años, las diferencias no son muy grandes. Este punto es importante porque acota la población que pudiera ser asintomática, si es que los asintomáticos no estuvieran distribuidos por igual en todas las edades.

¿Qué hubiera pasado sin confinamiento?

Con la tasa de letalidad aparente ya calculada, suponiendo que fuera extrapolable a toda España, podríamos estimar los efectos del confinamiento. Lo haremos con dos tasas diferentes de asintomáticos, pues este dato está aún sujeto a mucha controversia. El porcentaje de 90% de infectados es lo que se esperaría de un virus con tanta facilidad de contagio.

Sin comentarios.

Evolución por selección natural… en el ordenador

Planteamiento

Hoy traigo un experimento curioso y entretenido. Usaremos un ordenador para ver  la evolución biológica por selección natural.

En el mundo de bits que he programado los individuos tienen dos dimensiones y su forma corporal está limitada dentro de un cuadrado de 9 x 9 células (celdas cuadradas de Excel). Aquí vemos uno de los individuos de mi simulación:

Son autótrofos, como casi todos los vegetales, pues se alimentan absorbiendo luz que viene de arriba abajo. Cuanto más arriba está una célula más luz le llega. En concreto, un 10% extra cada fila. A la fila inferior le llega 1 unidad de luz. A la superior, 2,1 unidades de luz. Y, como sería esperable en el mundo real, la luz que llega a cada célula disminuye conforme aumenta el número de células que hay por encima de ella (¡pues todas absorben luz!). En concreto, una célula absorbe el 50% de la luz que le llega y deja pasar el resto.

La penúltima condición para dar vida a estos «plantomorfos», como yo les he llamado, es que crecen ortogonalmente (hacia arriba, abajo, derecha e izquierda), pero no diagonalmente. Además solo crecen desde una célula activa (que yo he denominado, obviamente, una yema). La célula inicial es la central de la fila inferior:

En el individuo adulto cada célula necesita 0,5 unidades de energía para subsistir (crecimiento y metabolismo basal, podríamos decir). Esta energía se resta de la absorbida en forma de luz, tal y como se explicó más arriba. La energía sobrante se dedica a la reproducción, esto es, a la producción de esporas (¡esporas, pues son asexuales!), en concreto 4 esporas por cada unidad de energía disponible para reproducción.

De este modo, por ejemplo, el organismo más sencillo (una célula, como en la imagen anterior) absorbe 1 unidad de luz, pues es la cantidad de luz que llega a la fila inferior y no tiene células por encima que le hagan sombra. Como tiene una sola célula, dedica 0,5 unidades de energía a subsistir y el resto, 0,5 unidades, se destinan a la reproducción. Ésta cantidad, multiplicada por 4, nos da el número de esporas: 0,5 x 4 = 2 esporas. En un organismo más complicado los cálculos parecen más difíciles, pero la hoja de cálculo los hace en un instante.

Así pues las preguntas evolutivas son evidentes:

1. ¿Cuál es el diseño corporal óptimo, es decir, el que más esporas produce?
2. ¿Puede simularse la selección natural (de estos plantomorfos) en el ordenador? Y, si es que sí…
3. ¿Llegará la evolución al diseño óptimo?

1. El diseño óptimo

Vamos con la búsqueda del diseño corporal óptimo (el que más esporas produce). Como la fila superior es la más iluminada, parece lógico que el diseño óptimo tenga una barra horizontal arriba. Y para sustentarse, un tronco recto desde la célula inicial:

Según el programa este diseño produce 50 esporas… no está nada mal. Es 25 veces más que el organismo más simple.

¿Y con dos filas arriba, mejorará el número de esporas?

¡Uau, 15 esporas más! Un diseño así borraría del mundo a los anteriores plantomorfos con sus 50 esporas. ¿Y si añadimos otra fila más?

¡Vaya, 1 espora menos que antes! Está claro que «la copa» óptima tiene dos capas, no tres. Pero aunque la copa de dos filas es ya lo más eficiente que se puede diseñar, el tronco parece algo problemático. ¿No hay demasiadas células apiladas, limitando la energía que pueden absorber las de abajo? Veamos una alternativa lógica, inclinando el tronco:

¡Seguimos en 65, sin mejorar el máximo! Hay dos mejoras evidentes que podemos hacer: a) parece que en la zona de la izquierda hay muchas células dando sombra, así que probemos a mejorar este punto débil; b) el tronco inclinado absorbería más si la zona inclinada estuviera más arriba. Veamos:

¡67 esporas, ahora sí! Esto ya parece el diseño óptimo, al menos jugando a lo bruto con diseños corporales.

2. Selección natural en el ordenador

Hasta ahora lo que hemos realizado parece un entretenimiento más que un experimento científico. Si lo que queremos es que la selección natural maximice el diseño de los individuos, necesitamos que su código genético sufra mutaciones al azar y que los individuos con más descendencia tengan más probabilidades de pasar a la próxima generación.

No parece difícil de programar… ¡pero, un momento, dijiste código genético y yo no lo veo por ningún lado en este experimento! Efectivamente, necesitamos un código genético que le diga al ordenador cómo crece un individuo desde la célula inicial.

El código genético

Me he inventado un código de genes formados por tres bases muy sencillo:

• 1ª base: una letra que puede ser:
  • Y: crece desde la yema (la célula activa en ese momento, la que se duplica y produce más células). La dirección de crecimiento se define en la 2ª base y la longitud (número de células) en la 3ª base.
  • M: marca la célula activa como una ramificación. Marcamos esta célula para poder volver a ella tras un crecimiento desde la yema y poder crear ramificaciones. Cuando aparece una M ya no hay más bases en ese gen. Un nuevo gen con M marca la célula activa como ramificación y borra ese carácter de la ramificación anterior.
  • N: crece desde la ramificación. La dirección se define en la 2ª base y la longitud en la 3ª base.
• 2ª base: una letra que puede ser
  • U (de up): crece hacia arriba
  • R (de right): crece hacia la derecha
  • D (de down): crece hacia abajo
  • L (de left): crece hacia la izquierda
• 3ª base: un número que indica la longitud (en células) que crece. El mínimo es 1 (crece una sola célula).

El código genético de un individuo puede tener hasta 20 genes formados por estas bases. Veamos un ejemplo para entenderlo mejor. Retomamos el diseño en T y mostramos a la izquierda el aspecto en la simulación y a la derecha un vídeo del desarrollo (con marco verde la célula activa):

El código que genera este diseño tiene cuatro genes:

1. YU8: crece desde la yema (la célula inicial es yema y ramificación al inicio del desarrollo) hacia arriba 8 células.
2. M: marca la célula activa (que en este momento del desarrollo es la de arriba en el centro) como una ramificación.
3. NL4: crece desde la ramificación hacia la izquierda 4 células. Crea la parte izquierda del brazo de la T.
4. NR4: crece desde la ramificación hacia la derecha 4 células. Crea el brazo derecho de la T.

Si un código genético produce un diseño corporal que se sale del «espacio vital» que les he dado de 9 x 9 células, el programa de desarrollo finaliza y el individuo muere y desaparece de la simulación (se considera que ha sufrido una mutación deletérea).

Las mutaciones

En la simulación se dan tres tipos de mutaciones, similares a las que podemos observar en el mundo biológico:

• Mutación génica: cambia una base en un gen.
  • En la primera base pueden aparecer Y, M o N. Si aparece M se borran las bases segunda y tercera, pues no tienen sentido.
  • En la segunda base pueden aparecer U, R, D o L.
  • En la tercera base cambia el valor de la longitud en 1 unidad (arriba o abajo).
• Mutación cromosómica de tipo duplicación: un gen, al azar, se duplica (en la siguiente posición).
• Mutación cromosómica de tipo deleción: un gen, al azar, se elimina.

De momento no están programadas ni las inversiones ni las traslocaciones (los otros dos tipos de mutaciones cromosómicas).

¿Cuál es la probabilidad de mutación? Cada individuo tiene sus tres propias probabilidades de mutación génica, duplicación y deleción, probabilidades que se heredan por los descendientes. Al inicio de la simulación la probabilidad de la mutación génica es 0,1 y las cromosómicas de 0,01 (cada una de los dos tipos). Son probabilidades de mutación por individuo, no por gen.

Además esta tasa también varía, pues nos interesa ver si se selecciona una baja o alta tasa de mutación individual (y de qué tipo). La tasa de cambio de la mutación génica es de 0,005 y la tasa de cambio de la cromosómica es de 0,0005 en cada generación.

La lucha y supervivencia diferencial de los más aptos

El último ingrediente para poner en marcha la evolución por selección natural es que haya reproducción diferencial, esto es, que dejen más descendencia los individuos más adaptados en cada generación. En este punto hay que elegir entre una población que se mantiene estable en número de individuos de una generación a otra, o una población que crece sin límite. En este segundo caso el crecimiento de la población es exponencial y, al no eliminarse los individuos menos aptos, la simulación generaría toda una panoplia de diseños corporales (por las mutaciones), incluyendo los menos y los más aptos. Por tanto, no habría evolución biológica por selección natural tal como la conocemos. (Eso sí, entre los trillones de trillones de individuos de la población, las estirpes más numerosas serían las que tuvieran mejores diseños corporales).

Hagamos, por tanto, que la población se mantenga estable, para poder ver la selección natural en marcha. En mi potente ordenador personal el mundo consta solo de 10 plazas (¡necesito un súper ordenador!). A cada generación las esporas generadas por todos los individuos compiten (al azar) por ocupar una preciada plaza. Evidentemente, a más esporas producidas, más probabilidad de pasar a la siguiente generación.

El programa

El código en Visual Basic (para Excel de 64 bits) sigue el siguiente programa, generación tras generación:

1. desarrollo. Lee el código genético de cada individuo y lo desarrolla completamente.
2. grafica. Guarda datos para su posterior análisis (máximo de número de esporas y promedios de las tasas individuales de mutación génica, duplicación y deleción).
3. reproduccion. Tras calcular energía absorbida, energía para subsistencia y energía para reproducción, el programa sortea las 10 plazas de la siguiente generación proporcionalmente a la producción de esporas de cada individuo.
4. mutaciongenica. La mutación de un gen en alguna de sus bases (si se da).
5. mutacioncromosomica_duplicacion. Duplicación de un gen (se se da).
6. mutacioncromosomica_delecion. Deleción de un gen (si se da).
7. mutar_cambio. Cambia la probabilidad de mutación génica, duplicación y deleción de todos los individuos.
8. contadorgeneracion. No necesita explicación.
9. grabarpelicula. Cada 10 generaciones graba una imagen del diseño corporal de un individuo y sus datos numéricos principales.

Y tiene este aspecto:

Pantalla de Plantomorfos4 en una pausa durante una simulación. Arriba se muestran los 10 individuos que forman la población. Justo debajo, los cuatro indicadores básicos del diseño corporal de cada uno (energía total absorbida, energía para crecimiento y subsistencia, energía para reproducción y número de esporas que producirá). Un poco más abajo, en vertical, los códigos genéticos. Abajo del todo las gráficas con las esporas (máximo) por generación (izquierda) y las variaciones de las probabilidades de mutación (derecha).

Las simulaciones comienzan siempre con un único individuo (y 9 plazas libres, por tanto) con el código más sencillo: YU1 (crece desde la yema hacia arriba 1 célula).

Así pues, podemos responder que sí a la segunda pregunta: sí se puede simular la evolución biológica por selección natural en el ordenador. ¡Tal y como proponía Richard Dawkins en su libro «El relojero ciego», en el que mostraba una simulación con evolución por selección artificial!

Buscando la respuesta a la tercera pregunta

Recordemos la tercera pregunta del principio de este largo experimento: ¿Llegará la evolución al diseño óptimo? Recordamos que el mejor diseño que hemos podido crear (artificialmente, añadiendo o quitando celdas manualmente al diseño corporal) es este que genera 67 esporas:

Veamos el código genético más evidente que genera este diseño corporal:

1. YU3
2. YL1
3. YU1
4. YL1
5. YU1
6. YL1
7. YU1
8. YL1
9. YU2
10. YR8
11. YD1
12. YL3

Vemos que 12 genes son suficientes para generar este diseño. Además la mitad derecha de la copa se puede conseguir con muchos códigos distintos.

Simulación nº 1

Veamos la Simulación nº 1, con 17.000 generaciones, resumida en esta gráfica que muestra el número máximo de esporas producidas en cada generación (línea azul) y, superpuestos, los diseños corporales en 7 momentos destacados de la evolución (¡qué nombre más apropiado!):

Primero, vemos que en unas 1.000 generaciones ya teníamos diseños que generaban 50 esporas (con la esperada forma de T). Tras un periodo más o menos estable con 40 a 50 esporas, aparece un nuevo máximo de 64 esporas en la generación 6.000. Le sigue otro periodo de 45 a 50 esporas y, en la generación 11.000, otro máximo de 64 esporas con un diseño corporal simétrico y sencillo. Pero después observamos una progresiva disminución en la eficiencia de los diseños, hasta el final de la simulación en la generación 17.000, con unas 42 esporas por individuo.

Las simulaciones por ordenador, al contrario que la evolución biológica, son increíblemente rápidas (unos 30-40 minutos para simular 10.000 generaciones con mi ordenador Dell de gama alta). Y se pueden repetir una y otra vez. Así que, antes de sacar conclusiones, veamos qué ocurrió con la Simulación nº 2.

Simulación nº 2

A diferencia de la primera simulación, ahora han hecho falta casi 2.000 generaciones para llegar a diseños con 50 esporas. Además llama la atención ese largo periodo inicial con solo 18 esporas por individuo. Por lo demás, a partir de la generación 2.000 la gráfica es bastante similar a la anterior, con altibajos y, curiosamente, con un diseño casi óptimo de 66 esporas (¡solo 1 espora menos que nuestro diseño óptimo!).

Simulación nº 3

En la Simulación nº 3, después de repetirse un patrón similar al de las simulaciones anteriores, se produjo la extinción de la población. Para que esto ocurra los 10 individuos de la población han tenido que sufrir una mutación deletérea. El diseño de los individuos de esta última generación se muestra en la gráfica y, si vemos su desarrollo (animación) advertimos que alcanza varias veces el límite exterior permitido. Esto explicaría porqué, en el raro caso de que los 10 individuos muten, todas las mutaciones serían deletéreas.

Simulación nº 4

Vamos con la Simulación nº 4, de 20.000 generaciones. El primer periodo hasta alcanzar diseños con 50 esporas es similar a las simulaciones anteriores. Sin embargo vemos que a partir de la generación 14.000 apenas hay dispersión en la cantidad de esporas producidas:

Para saber qué ha pasado en la simulación tenemos que recurrir a los datos de las tasas de mutación, donde tenemos la explicación. A partir de la generación 14.500 aproximadamente la tasa de mutación génica ha caído a niveles mínimos. Esto significa que han sido seleccionados los individuos con menor tasa de mutación, pues con toda seguridad (casi) cualquier mutación que se produzca será deletérea y el individuo no pasará a la siguiente generación:

El diseño final de esta simulación no es ni mucho menos óptimo, pues produce 55 esporas, pero, al igual que ocurría antes, cualquier mutación o bien reduce notablemente la producción de esporas o directamente es deletérea:

Más simulaciones

De las primeras 10 simulaciones, algunas con 20.000 generaciones, obtenemos los siguientes datos:

• Los diseños corporales finales son muy variados:

Diseños corporales finales en las 10 primeras simulaciones.

• En ocasiones la población se extingue (dos veces en las 10 primeras simulaciones).
• Los diseños corporales evolucionan rápidamente al principio, hasta alcanzar una producción de 40 a 50 esporas. Después la evolución se estanca. A veces este estancamiento viene acompañado de una drástica reducción de la tasa de mutación.

Producción de esporas (expresado como máximo cada 100 generaciones) en 6 simulaciones de 20.000 generaciones de duración. En la simulación 6 se produjo una extinción de la población.

Lo que nos dicen las simulaciones

1. Respecto al diseño óptimo, aquel capaz de producir 67 esporas, vemos que no se ha alcanzado en ninguna simulación. Si hubiéramos programado la simulación sin un programa de desarrollo corporal a partir de un código genético, por ejemplo haciendo aparecer y desaparecer células de forma aleatoria, lo más probable es que sí se hubiera obtenido dicho diseño óptimo. La existencia misma del desarrollo corporal a partir de un código es lo que crea limitaciones a la capacidad creativa de la selección natural. En palabras de S. Jay Gould, estaríamos ante un ejemplo informático de las constricciones que, junto con la historia y la adaptación, explican la forma presente de los seres vivos.
2. La historia también actúa como limitante de la selección natural en el proceso de maximización del diseño corporal. En las simulaciones mostradas vemos que las poblaciones varían en forma a lo largo del tiempo, pero sobre todo vemos que los diseños alcanzados son diferentes de unas a otras simulaciones. Las mutaciones al azar van llevando la evolución de la población por caminos diferentes y, cuando las constricciones debidas al programa de desarrollo se fortalecen y la población se estabiliza, los diseños ganadores no son los mismos.
3. La tasa de mutación individual está sujeta a selección. Hemos visto que cuando los diseños corporales aprovechan el espacio vital de 9 x 9 células y las formas se desarrollan tocando los lados en varios puntos, se hace muy difícil que una nueva mutación cree una mejora en el diseño. A partir de este momento los individuos con menor tasa de mutación dejan más descendencia y, por tanto, la tasa disminuye en la población. Al final solo el obligatorio cambio artificial que el programa añade o quita de la probabilidad individual es lo que mantiene la tasa por encima de cero.

 

Supositorios de gadolinio

Mis dos hijos son capaces de recitar la tabla periódica de los elementos casi de carrerilla. No sería nada asombroso si no explicara que tienen 14 y 10 años y la memorizaron hace más de un año. Son cosas de un padre aficionado a la ciencia y deseoso de enseñarles, de paso, la gran diferencia entre las memorias a corto y largo plazo.

Sin embargo, ninguno de los dos sabría decirme algo del gadolinio porque, pobrecito él, pertenece a ese grupo de tierras raras que nadie memoriza. En concreto, pertenece a la serie de los lantánidos. Su símbolo es Gd y su número atómico es 64. Es un metal raro de color blanco plateado, maleable y dúctil.

 

Yo tampoco lo conocería, de no ser porque se usa como contraste en las imágenes por resonancia magnética nuclear (RMN). Eso dice la página de la Wikipedia en español sobre la RMN, que puedes consultar mientras le hacen la prueba a tu mujer en la habitación de al lado. Como la exploración dura 20 minutos, te da tiempo a leer y releer y alucinar un poco con el gadolinio, al menos con la versión de la famosa enciclopedia.

No sé si el autor (o autores) del artículo es un poco paranoico o, simplemente, tiene intereses comerciales en los sustitutos del gadolinio como agente de contraste, pero el caso es que te pone los pelos de punta.

Resulta que este compuesto es muy tóxico y se administra asociado a otra molécula (un quelante) que ayuda a eliminarlo del cuerpo rápidamente por los riñones. Pero si tienes problemas renales serios no podrás eliminarlo… y puedes enfermar. La fibrosis sistémica nefrogénica fue descubierta en 2006 y, ¡oh, casualidad!, todos los pacientes del estudio habían recibido una dosis de gadolinio muy recientemente. Uno de los 15 casos estudiados falleció. Por este motivo, ahora los encargados de realizar la prueba consultan al paciente por su función renal.

Pero si alucino con los artículos de la Wikipedia es por estas frases en concreto:

Recientemente se ha descubierto otro hecho preocupante, el gadolinio también se acumula en cantidades significativas en los diferentes tejidos de personas con función renal normal.

[…] recientes investigaciones sugieren que la sustancia permanece en los tejidos del cuerpo causando graves daños y enfermedades.

¡Sin cita alguna! Me gano así mi segundo cabreo, pues me fastidia enormemente la falta de seriedad en estas cosas. Por cierto, el primer cabreo se debe a que la prueba médica se realiza en Ávila capital, a 1 hora y 19 minutos según el sapientísimo Google Maps, mientras hay un hospital en Talavera a 46 minutos. Lamentable.

Y entonces sale tu mujer, con un algodón en el brazo.

– ¿Te han inyectado algo?- le pregunto.
– Sí.
– ¿Te han preguntado algo relacionado con los riñones?
– Sí. Me han hecho una serie de preguntas y luego he tenido que firmar un consentimiento.
– ¿Y no te han dado una copia o información sobre el medicamento?
– No, nada.

Yo, sin más información disponible, he supuesto que le han suministrado el temible gadolinio. Le cuento los riesgos de este producto para las personas con problemas renales. Entonces ella recuerda que antes de salir le han recomendado beber mucho líquido durante las siguientes horas. Para ayudar a eliminarlo, deduzco yo.

Mi tercer cabreo: ninguna información por escrito de lo que le han hecho o sobre el producto inyectado. Nada de nada.

En cuanto llego a casa, edito la Wikipedia añadiendo un «cita requerida» a la fatídica frase sobre la acumulación de gadolinio en personas sanas. Y, por supuesto, busco el estudio que lo sugiere. Y no encuentro uno, sino varios, que se repasan y analizan en la revisión de Malayeri et al (1) del año 2016. Según parece, el gadolinio se disociaría del quelante y se acumularía en varias zonas del cerebro. Lo descubrieron los japoneses, al darse cuenta de la intensa señal que emitían algunas zonas del cerebro en pacientes que habían recibido ya varias dosis del compuesto (en diferentes sesiones de RMN). La cantidad acumulada en los tejidos estaba relacionada con las cantidades de gadolinio suministrado anteriormente y no tenía relación alguna con la capacidad filtrante de los riñones (2). Otros estudios han descubierto que también se acumula en los huesos, donde puede permanecer más de 8 años (3).

Sin embargo, sabemos que desde que se limita o evita este compuesto en las RMN a pacientes con su capacidad renal limitada, no ha vuelto a darse un solo caso de la fibrosis nefrogénica sistémica (1). Por tanto, es posible que los niveles de gadolinio en personas con la función renal normal no sean nocivos. ¿O sí? La respuesta, hasta ahora, es: no tenemos ni idea. En el reciente trabajo de Ramalho et al (4) leemos:

La retención de gadolinio es importante clínicamente. El gadolinio no es un constituyente biológico de origen natural, y una vez dentro de los tejidos de los animales, persiste durante largos períodos. Además, se sabe que los metales pesados son tóxicos. […] Los efectos a largo plazo y acumulativos del gadolinio retenido son, en la actualidad, desconocidos en pacientes con función renal normal. […] Se ha creado un grupo de soporte de toxicidad por gadolinio con imágenes de RM. Este grupo reportó síntomas que consideraban consistentes con lo que se sabe sobre los efectos tóxicos del gadolinio.

Los principales síntomas reportados en este estudio fueron los siguientes (perdón por usar traducciones literales con Google Translate):

• Dolor: dolor persistente, dolor continuo, ardor, entumecimiento, hormigueo o sensación de pinchazo (parestesia), dolor de huesos profundo y sentimientos eléctricos.
• Dolor localizado: extremidades (pies, piernas, manos, brazos), caderas, articulaciones y costillas.
• Síntomas musculares: espasmos y debilidad.
• Síntomas oculares: empeoramiento de la visión, ojos secos e inyectados de sangre.
• Cambios dérmicos: decoloración, erupción cutánea, lesiones cutáneas (úlceras, pápulas, máculas, nódulos u otras lesiones), piel apretada, tejido engrosado.

Así pues, ¿dónde están esos graves daños y enfermedades que mencionaba la Wikipedia? Yo no lo sé. Desde luego, parece que de momento no hay motivo para la alarma. Eso sí, parece claro que hay mucho por estudiar todavía y, por ello, en las recomendaciones del trabajo de Malayeri (1) leemos:

El impacto a largo plazo sobre la seguridad y salud pública de la deposición de gadolinio en el cerebro sigue siendo desconocido. […] Aunque es necesario investigar más detenidamente, parece prudente revisar los protocolos institucionales para la administración del GBCA [contrastes a base de gadolinio] hasta que se obtenga información adicional.

Tras lo cual uno desea que lo que le han inyectado a tu mujer no sea gadolinio, sino otro contraste, un relajante, un placebo, el suero de la verdad…

Y es que al final uno acaba escribiendo sobre el gadolinio… o no, porque los profesionales que realizan la prueba cometen el error de no dar información escrita del producto administrado. ¿Cuánto cuesta dar una fotocopia del prospecto del medicamento?

CITAS

(1) Malayeri, A. A., Brooks, K. M., Bryant, L. H., Evers, R., Kumar, P., Reich, D. S., & Bluemke, D. A. (2016). National Institutes of Health perspective on reports of gadolinium deposition in the brain. J Am Coll Radiol, 13(3), 237-241.

(2) Kanda, T., Ishii, K., Kawaguchi, H., Kitajima, K., & Takenaka, D. (2013). High signal intensity in the dentate nucleus and globus pallidus on unenhanced T1-weighted MR images: relationship with increasing cumulative dose of a gadolinium-based contrast material. Radiology, 270(3), 834-841.

(3) Darrah TH, Prutsman-Pfeiffer JJ, Poreda RJ, et al. Incorporation of excess gadolinium into human bone from medical contrast agents. Metallomics 2009;1:479–88.

(4) Ramalho, J., Semelka, R. C., Ramalho, M., Nunes, R. H., AlObaidy, M., & Castillo, M. (2016). Gadolinium-based contrast agent accumulation and toxicity: an update. American Journal of Neuroradiology, 37(7), 1192-1198.

¿Hay una pendiente máxima en la bici (sin apretar con los brazos)?

Regresando a casa en mi ruta dominguera, tras 110 km sufriendo en la bici vertical, y cuando subía una fortísima pendiente en las calles de mi barrio, me dio por pensar… Yo subo esas últimas cuestas casi parado, de pie, apoyando todo mi peso en un pedal. ¿Qué pendiente del terreno iguala la fuerza que hace todo mi peso sobre un pedal, con la bici parada?

La fórmula de las fuerzas necesarias para mover la bici tiene cuatro componentes:

1. Componente gravitatoria, positiva en terreno ascendente, 0 en llano y negativa en terreno descendente.
2. La resistencia a la rodadura.
3. La resistencia del aire.
4. La fricción interna de la bici (bielas, platos, cadena, piñones…).

Con la bici parada en una pendiente ascendente las tres primeras componentes quedan reducidas a la componente gravitatoria. Y la fricción interna se puede considerar despreciable. Los cálculos son, pues, bien sencillos:

[1] F = m × g × seno(α), siendo:

• m: la masa conjunta de la bici más el ciclista,
• g: la atracción gravitatoria de la Tierra,
• α: el ángulo de la pendiente con la horizontal.

Por otro lado, la fuerza que hay que hacer en el pedal tiene que contrarrestar justamente esta fuerza (misma magnitud, sentido contrario), según la fórmula:

[2] F = F1 × Rbiela × Dpiñ / (Dpla × Rrueda), siendo:

• F1: la fuerza aplicada sobre el pedal; como suponemos que estamos de pie en la bici, aplicando todo el peso sobre una pierna, esta fuerza es Mc × g, siendo Mc la masa del ciclista y g la atracción gravitatoria de la Tierra;
• Rbiela: la longitud de la biela, en metros;
• Dpiñ: el desarrollo elegido en los piñones (número de dientes del piñón);
• Dpla: el desarrollo elegido en los platos (número de dientes del plato);
• Rrueda: el radio de la rueda tractora (la trasera en la bici vertical), en metros.

Igualamos ambas funciones [1] y [2] y despejamos α:

α = arcseno (Mc × Rbiela × Dpiñ / (m × Dpla × Rrueda))

Vamos a hacer los cálculos para un ciclista masculino promedio, con 75 kg de peso vestido y calzado, una bici de 8 kg de peso, una biela de 17,5 cm, piñón de 28 dientes, plato de 34 dientes, rueda de 700:

α = 23,2º

La tangente multiplicada por 100 nos da la pendiente en unas unidades más fáciles de entender por los ciclistas: 43%. Interesante dato. Por encima de dicha pendiente máxima el ciclista tendría que añadir fuerza sobre el pedal trabajando con los brazos. Habrá que hacer pruebas en el mundo real…

 

 

Pérdida de potencia en el pedaleo reclinado: sobre la componente gravitatoria

En esta entrada voy a lanzar una hipótesis sobre la pérdida de potencia en el pedaleo reclinado y, por supuesto, buscar y analizar literatura científica relacionada que nos sirva para apoyar o desecharla.

El origen de la cuestión está en mi paso al mundo del ciclismo reclinado a finales de octubre de 2016 -decisión con la que estoy encantado-, y la pérdida de potencia en mi pedaleo que constaté desde el primer momento. Creo que demostré más o menos bien, matemáticamente hablando, la existencia de mi pérdida de potencia en un artículo anterior. Y también he mostrado una amplia recopilación de estudios tanto de otros aficionados como, más importante, de estudios en laboratorio. Como de ellos no se puede concluir razón alguna para dicha pérdida, nada nos impide jugar a detectives para intentar arrojar luz sobre el fenómeno.

La hipótesis que vamos a analizar aquí es si el peso de la pierna puede estar ayudando al pedaleo vertical en la fase de empuje, ayuda que no existiría en el pedaleo reclinado.

En principio podríamos pensar que, en el pedaleo en una bicicleta vertical, el peso de la pierna que baja se compensa exactamente con el peso de la pierna que sube, anulando el efecto propuesto. Eso sería así, efectivamente, si la pierna que asciende permanece inactiva muscularmente, de modo que todo el trabajo (pedaleo descendente + levantar la pierna contraria) lo hiciera la pierna que desciende (pues ambas bielas giran solidariamente). Pero si la pierna que asciende lo hace gracias al trabajo muscular y, además, estos músculos no interfieren negativamente con los músculos implicados en el pedaleo descendente, entonces sí podría haber el efecto que buscamos.

Lo primero que vamos a descubrir es que la física del pedaleo es algo complicada. En palabras de Kautz y Hull (1), «la fuerza aplicada sobre el pedal es una fuerza de interacción interna que evoluciona dentro del sistema biomecánico compuesto por el ciclista y la bicicleta. Las fuerzas musculares aceleran las piernas, mientras que la conexión del pedal con el pie limita el movimiento resultante, de modo que el pie sigue una trayectoria circular alrededor del eje de las bielas. En consecuencia, las fuerzas sobre el pedal no solo reflejan la actividad muscular, sino que también dependen del peso y de las fuerzas de inercia.» Los músculos trabajan para acelerar los segmentos de la pierna, y cuando los segmentos se desaceleran, los músculos transfieren la energía asociada a la biela para realizar un trabajo externo (2).

Es lógico, por tanto, que nos preguntemos si la posición del ciclista, o más bien la inclinación de las piernas respecto a la vertical, influye en esas fuerzas inerciales aplicadas durante el pedaleo. En el pedaleo vertical los músculos de la pierna, durante la fase de bajada, trabajan en la misma dirección que la atracción gravitatoria. En un pedaleo horizontal, sin embargo, y como mostraremos, esta ayuda gravitatoria no existe. Y, por razonas obvias, tampoco existe esta componente en el pedaleo vertical con las piernas sumergidas en el agua.

En un trabajo ya con solera, Meiz et al. (3) no encontraron diferencias significativas en las fuerzas o momentos articulares en su comparación de la posición estándar con la reclinada. En el estudio utilizaron cámaras de cine de alta velocidad, pero no usaron sensores en los pedales ni aparatos para medir la fuerza, por lo que no podemos saber si las diferencias en el rendimiento entre ambas posiciones se deben a  una diferente contribución del peso de las piernas.

El estudioso de la influencia de la posición del ciclista, Dani Too (4) dice lo siguiente: «en una bicicleta vertical el peso de la pierna contribuye a la fuerza total en los pedales durante la fase de empuje. Sin embargo, un ciclista reclinado ha de trabajar no solo superando la resistencia de los pedales, sino también superando el peso de las extremidades inferiores al pedalear contra la gravedad, resultando en menos fuerza total aplicada a los pedales durante la fase de empuje. Esto explicaría por qué las bicicletas reclinadas son menos efectivas en pendientes fuertes en comparación con la bicicleta vertical.»

Más recientemente, en un trabajo de Scott et al (5) se comenta de pasada que «la contribución de la gravedad tirando hacia abajo de las extremidades también podría provocar una reducción de la potencia en la posición reclinada».

1. La componente gravitatoria en el pedaleo en la bici vertical versus la reclinada. Comparativa cualitativa.

Lo primero que haremos es comparar la ayuda que supone el peso de la pierna en el pedaleo vertical y reclinado de una forma cualitativa. Mientras pedaleamos la pierna empuja durante medio giro y tira durante el siguiente medio giro. Los estudios de laboratorio confirman lo que todo ciclista ya sabe: que la mayor potencia se realiza en la fase de empuje. En esta fase se alcanzan 40 Nm de fuerza de torsión en contraposición a los 10 Nm de la fase de tirar del pedal (6). Hay estudios sobre la diferente efectividad del pedaleo, ya sea centrado en empujar, redondo (tratando de empujar el pedal en todo su recorrido) o centrado en tirar. Parece que el más efectivo es el centrado en empujar. De hecho la mayor parte de músculos implicados en el pedaleo se activan durante esta fase.

Pues bien, en la bici vertical la fase de empuje coincide con la fase de ayuda gravitatoria, como podemos ver en el siguiente gráfico:

Fases del pedaleo vertical, en el que la fase de empuje coincide con la fase a favor de la gravedad.

En la bici reclinada la fase de empuje comienza con el pedal horizontal en su posición más cercana al cuerpo (o casi; en mi caso el empuje a pierna parada -sin inercia- comienza a los 20º) y finaliza con la pierna en su máxima extensión (180º). La fase a favor de la gravedad se encuentra en las mimas posiciones que en la bici vertical (allí donde un peso colgando verticalmente del pedal gira los pedales en el sentido de avance de la bici).

Fases del pedaleo reclinado, en el que la fase de empuje coincide solo parcialmente con la fase de ayuda gravitatoria.

Primera conclusión interesante: en la bici vertical la fase de empuje coincide con la fase de ayuda gravitatoria, mientras que en la reclinada solo coinciden parcialmente.

2. Cálculo de la componente gravitatoria en la bici vertical

A falta de literatura científica que resuelva la cuestión vamos a intentar abordarla de una manera aproximada y utilizando algo de física y matemáticas. Primero hemos de resolver las fuerzas verticales que genera una pierna debido a su peso. Desde el punto de vista de la física, una pierna es un sistema de tres segmentos de diferente masa unidos entre sí por articulaciones, con el primer segmento (el muslo) unido a su vez a un sólido (tu cuerpo) mediante otra articulación.

Lo más fácil de entender es que si la pierna cuelga flácida, sin tocar el suelo (gráfica siguiente, izquierda), todo su peso se aplica sobre la articulación superior (la cabeza del fémur). Si nos sentamos en una silla (gráfica siguiente, derecha) y apoyamos el pie en el suelo el sistema cambia. Ahora el pie y la pierna se apoyan sobre el suelo, transmitiendo todo su peso en él. Sin embargo el muslo se apoya tanto en la silla como en la rodilla, por lo que la mitad del peso descansa en la silla y la otra mitad en el suelo (a través de la pierna y el pie).

Fuerzas debidas al peso de las tres partes de la pierna. Izquierda: la pierna cuelga de la articulación superior (cadera). Derecha: posición de sentado en una silla.

La similitud de la posición sentada sobre una silla con la que tomamos en la bicicleta es evidente. Además es obvio que la inclinación del muslo no afecta al reparto de cargas, siendo siempre la mitad en la cabeza del fémur y la mitad sobre la rodilla. Solo se podría complicar este esquema si hacemos libre la articulación del tobillo, por lo que vamos a suponer que no lo es y el reparto de cargas es el mostrado en la posición de sentado.

El muslo supone el 10,5% del peso corporal en hombres y el 11,75% en mujeres. Para un promedio de 75 kg de peso corporal eso significa 7,87 kg en hombres.

La pierna es el 4,75 % del peso corporal en hombres y el 5,35% en mujeres. Pesaría 3,56 kg en nuestro hombre promedio.

El pie es el 1,43% del peso corporal en hombres y el 1,33% en mujeres. El pie de nuestro hombre promedio pesaría 1,07 kg.

Por tanto el peso total que ejerce la pierna del ciclista promedio sobre el pedal es de ½ peso muslo + peso pierna + peso pie = 8,56 kg. El empuje que supone esa masa (m × a) es:

F (peso pierna) = m × a = 8,56  × 9,8 = 83,9 N

Vamos a suponer que la pierna ejerce su peso contra el pedal de forma vertical durante toda la pedalada, para simplificar. Necesitamos calcular la componente tangencial a la biela (F1):

Descomposición de la fuerza debida al peso, aplicada verticalmente en el pedal. La componente tangencial a la biela (F1) es la que la hace girar y mueve la bicicleta.

Aplicando trigonometría básica vemos que F1 = F(peso) × seno (α). La fuerza que hace girar la biela (F1) varía desde 0, cuando la biela está en la parte más alta (ángulo=0), al máximo alcanzado con la biela en posición horizontal (ángulo= 90º y F1=Fpeso) y de nuevo a 0 cuando la biela llega a la posición inferior:

Valor de F1 (componente tangencial a la biela) del peso de la pierna, durante el ciclo de bajada (línea continua) y promedio (línea discontinua).

La línea punteada es el promedio (52 N), que nos servirá para compararlo con la fuerza promedio necesaria para mover la bicicleta a diferentes intensidades de esfuerzo. Hay que tener en cuenta que esta fuerza debida al peso de la pierna solo existe durante medio giro, por lo que a efectos matemáticos y para poder compararla con otra fuerza aplicada durante un giro completo, es como si su valor fuera la mitad (26 N).

Vamos a comparar la fuerza del peso de la pierna con la fuerza total necesaria para mover la biela a cuatro potencias y una cadencia de pedaleo fija de 90 pedaladas/minuto. A una misma potencia, la frecuencia de pedaleo está relacionada inversamente con la fuerza, como todo ciclista sabe. La fórmula para calcular la fuerza es la siguiente:

F1 = potencia / (cadencia/60 × circunferencia)

Siendo:

• potencia: la ejercida por una sola pierna (la mitad de la potencia total)
• cadencia: la cadencia en pedaladas por minuto
• circunferencia: la que dibujaría el eje del pedal (es decir, una circunferencia con radio = 170 mm).

Los resultados son los siguientes:

	F1 (N)	% del peso respecto a la F total
F (peso)	26
F(75 W)	46,8	55%
F(100 W)	62,4	42%
F(125 W)	78,0	33%
F(150 W)	93,6	28%

Vemos, por tanto, que el peso de la pierna es una parte significativa de la fuerza en el pedaleo en la bicicleta vertical, más cuanto menor sea la potencia de pedaleo, con valores estimados del 28 al 55%.

3. Cálculo de la componente gravitatoria en la bici reclinada

Igual que hemos hecho con la vertical, vamos ahora a intentar calcular la fuerza tangencial a la biela (F1) debida a la ayuda gravitatoria, durante el pedaleo horizontal. Para facilitar los cálculos, vamos a suponer que los tres segmentos de la pierna están soldados, pero mantienen sus masas propias. Nuestra pierna se convierte en una barra sólida de densidad variable apoyada en dos extremos. O, más fácil de entender, se convierte en una barra sin masa que soporta tres masas diferentes en tres puntos. Podríamos afinar más los cálculos sabiendo las distancias de los centros de masas del muslo y la pierna, que no están en el centro, pero no creo necesario unos cálculos tan finos para nuestros propósitos.

Fuerzas debidas al peso en la posición de la pierna en la bici reclinada. Sobre el pedal descansarían 5,4 kg de la pierna, mientras los otros 7,2 caen sobre la cadera.

Aplicando la ley de la palanca a las tres masas, suponiéndolas situadas en el centro de cada segmento, obtenemos un total de 7,2 kg soportados en la cadera y 5,4 kg en el pedal.

El empuje que supone esa masa (m × a) es:

F (peso pierna sobre el pedal) = m × a = 5,4  × 9,8 = 53 N

La componente horizontal de esta fuerza vertical, calculada del mismo modo que en el caso de la bici vertical, supone 33,3 N de fuerza tangencial (F1) aplicados desde 90 a 180º del giro de la biela. En la bici vertical esta fuerza era de 52 N.

Vamos a compararla con la fuerza promedio necesaria para mover la bicicleta a diferentes intensidades de esfuerzo. En la reclinada la fuerza debida al peso de la pierna solo es efectiva durante un cuarto de giro, por lo que a efectos matemáticos y para poder compararla con otra fuerza aplicada durante un giro completo, es como si su valor fuera un cuarto (8,3 N). He aquí los resultados:

	F1	% del peso respecto a la F total
F (peso)	8,3
F(75 W)	46,8	18%
F(100 W)	62,4	13%
F(125 W)	78,0	11%
F(150 W)	93,6	9%

Vemos, por tanto, que en la reclinada la ayuda que supone el peso de la pierna respecto a la fuerza total aplicada es una parte mucho menor que en la bicicleta vertical (un 32% menor que en la vertical).

4. Comparativa final y conclusiones

Podemos ahora calcular la parte de la fuerza tangencial debida al trabajo muscular (fuerza total menos fuerza gravitatoria) para las cuatro intensidades de esfuerzo utilizadas anteriormente y comparar:

	F1 (muscular) (N)
	Vertical	Reclinada	R/V (%)
F(75 W)	20,8	38,5	185%
F(100 W)	36,4	54,1	148%
F(125 W)	52,1	69,7	134%
F(150 W)	67,7	85,3	126%

A bajas intensidades de esfuerzo (75 W con una pierna o 150 con ambas) el trabajo muscular es un 85% más intenso en la reclinada, y hay que subir a 300 w de potencia de pedaleo para que la penalización de la posición reclinada descienda a un 26%.

Curiosamente, vemos que a mayor potencia de pedaleo reclinado, menor pérdida de potencia debida a la componente gravitatoria. En mi post anterior analizando estudios de laboratorio podemos comprobar que la mayor parte de ellos se realizaron a intensidades máximas durante poco tiempo (cuando los ciclistas alcanzan 1000 W o más), y aún así en la mayor parte de ellos se observaron pequeñas pérdidas de potencia al comparar los datos con el pedaleo vertical. El único trabajo que hizo la comparativa a bajas intensidades (el de Alexander Scott) obtuvo una mayor pérdida y, además y en consonancia con esta curiosa relación, la pérdida de potencia fue mayor comparando los datos promedios (un 12% de pérdida de potencia) que cuando se compararon los máximos (un 6% de pérdida).

Así pues, he realizado unos pocos cálculos más de la pérdida de potencia pedaleando a 1000 W (500 W por pierna) para calcular la pérdida de potencia en la reclinada asociada a la gravedad: un 6%. ¿Casualidad?

Bibliografía:

(1) Kautz, S. A., & Hull, M. L. (1993). A theoretical basis for interpreting the force applied to the pedal in cycling. Journal of biomechanics, 26(2), 155-165.

(2) Kautz, S. A., & Neptune, R. R. (2002). Biomechanical determinants of pedaling energetics: internal and external work are not independent. Exercise and sport sciences reviews, 30(4), 159-165.

(3) Moeinzadeh, M. H., Metz, L. D., White, L. R., & Groppel, J. L. (1985). Biomechanical force analysis of the leg motion for the standard and supine recumbent bicycle pedalling. Journal of Biomechanics, 18(3), 237.

(4) Too, D., & Landwer, G. E. (2003). The biomechanics of force and power production in human powered vehicles. Human Power.

(5) Scott, A., Antonishen, K., Johnston, C., Pearce, T., Ryan, M., Sheel, A. W., & McKenzie, D. C. (2006). Effect of semirecumbent and upright body position on maximal and submaximal exercise testing. Measurement in Physical Education and Exercise Science, 10(1), 41-50.

(6) Korff, T., Romer, L. M., Mayhew, I. A. N., & Martin, J. C. (2007). Effect of pedaling technique on mechanical effectiveness and efficiency in cyclists. Medicine and science in sports and exercise, 39(6), 991.

Subiendo y bajando con la bici reclinada. Breve estudio de casos. Y una comparativa general.

Introducción

En una publicación anterior analicé la hipotética pérdida de potencia en el pedaleo en la posición reclinada. Allí mostré datos propios de tiempos y potencias en diferentes tramos, tanto de subida como llanos, así como análisis de otros aficionados a las bicicletas reclinadas y, lo más interesante, los resultados de diversos estudios realizados en laboratorio.

En mi caso el peso de la bicicleta vertical que usaba antes y mi nueva montura reclinada son iguales, de modo que esta variable queda fuera de los análisis, facilitando la comparación. Si hay tal pérdida de potencia en el pedaleo, ésta debe producirse en todos los terrenos, subiendo, llaneando y bajando, mientras estés pedaleando. La ventaja aerodinámica de la reclinada es tan importante que la velocidad alcanzada en llano y en bajada compensa de sobra dicha pérdida de potencia.

Voy a presentar aquí dos «demostraciones», si se pueden llamar así, la de la pérdida de potencia en subida y la de la increíble ventaja en el llano y en bajada. En ambos casos son datos reales obtenidos de mis actividades subidas a la aplicación Strava.

1. Subiendo

El tramo analizado es la subida desde Ramacastañas hasta Arenas de San Pedro. Son 3 km con un 6% de pendiente promedio en los que se suben 188 m, con buen asfalto:

Desde que volví al mundo del ciclismo (con una bici vertical) hasta ahora, ya reclinado, la he subido 64 veces. Muestro aquí todos los tiempos, sin distinguir el momento del cambio de la bici vertical a la reclinada:

Los tiempos, en el eje de ordenadas, están en orden inverso, siguiendo el criterio de Strava, de modo que los mejores tiempos están arriba.

Una forma de ver si hay pérdida de potencia al cambiar de bici -ya sea por el cambio en los músculos implicados, menor eficiencia del pedaleo tumbado o cualquier otra razón-, es obtener la curva de la media acumulada: la curva que sigue una gráfica elaborada con la media de los dos primeros datos, luego la media de los tres primeros, luego los cuatro primeros… así hasta el final. Es un método estadístico habitual en biología para asegurarnos de que el tamaño muestral es el adecuado. Dentro de un mismo hábitat o, en nuestro caso, dentro de los datos de la bici vertical, la curva tiende a hacerse asintótica. Pero si seguimos aumentando el tamaño muestral y nos adentramos en otro hábitat -en el mundo de los datos de la bici reclinada-, la parte final de la curva mostrará un punto de inflexión. Veamos si sucede esto último con nuestros datos de la subida a Arenas:

Pues, efectivamente, vemos por un lado que la curva de la media acumulada tiende a hacerse asintótica (horizontal) conforme acumula más y más datos del mismo hábitat (de las subidas con la vertical) y que, por otro lado, hay un punto de inflexión al cambiar de hábitat (al comenzar a subir con la reclinada), indicado con la flecha azul vertical. En la gráfica he añadido dos curvas más, por encima y por debajo de la media acumulada, que son la media + la desviación estándar y la media – la desviación. Ni que decir tiene que el primer punto indicado por la flecha azul corresponde exactamente al primer día que subí este tramo con la reclinada.

Y claro, la curva de la desviación estándar acumulada, calculada del mismo modo que la curva de la media (primero con dos datos, luego con tres…), arroja el mismo resultado:

Podemos concluir, por tanto, que en mi caso, sí hay pérdida de potencia en el pedaleo con la reclinada.

De momento no puedo saber a qué se debe tal pérdida, pero si se debiera a un cambio en los músculos implicados en el pedaleo, sé que el entrenamiento debería dar como resultado una paulatina mejora en mis tiempos. Ahora llevo 3.107,3 km con ella, así que espero que con cuatro o cinco mil km pueda comprobarlo.

2. Llaneando y bajando

Como decía, la ventaja aerodinámica de la reclinada sale a relucir cuando el velocímetro se anima. Es cuestión de física aplicada al ciclismo. Así que, en mi caso, aunque haya pérdida de potencia en el pedaleo reclinado, voy más deprisa tumbado en pendientes inferiores a, más o menos, el 2%.

Voy a mostrar una gráfica de Strava en la que se comparan mis tiempos con los de otros ciclistas, los dos inmediatos con mejor y peor tiempo que yo (soy el 8º global), en el segmento Arenas de San Pedro – Candeleda, de 19,5 km, con 0% de pendiente media (según Strava, ¡qué gracioso!). El segmento está dividido claramente en dos partes, la primera con predominio de subida, con unos 7,5 km al 2,5%, y la segunda de llano y bajada, con unos 12 km al -2,2%:

En la subida hay varias rampas continuadas al 3 y 4%, en las que mi pedaleo tumbado no rinde como a mí me gustaría. Supongo que es aquí donde me sacan tiempo otros ciclistas verticales. Pero la larga bajada (y llaneo) hasta Candeleda es idónea para mi reclinada, así que espero que aquí sea yo quien les saca tiempo. Veamos qué dice el comparador de tiempos de Strava (la línea negra es mi tiempo, que sirve de referencia para compararlo con los otros cuatro tiempos, en líneas de colores):

¡Efectivamente! En la primera parte del recorrido, en subida, estos cuatro ciclistas anónimos me aventajan en dos a tres minutos, pero en la segunda parte yo soy mucho más rápido que todos ellos, llegando a adelantar a dos.

Por tanto, la ventaja aerodinámica de la bici reclinada compensa de sobra mi pérdida de potencia en terrenos llanos y en bajada.

3. Llegando a casa

Parece que hablo mucho de las cuestiones negativas de la bici reclinada -la pérdida de potencia- y que no aireo sus evidentes ventajas. Así que, para compensar mi pecado, voy a hacer públicas mis sensaciones, tras unos cuatro meses pedaleando tumbado.

Para empezar, lo mucho bueno:

1. Mucho más cómoda que la bici vertical.
2. Se acabaron mis dolores de cervicales, que sufría en la bici y fuera de ella.
3. Desaparecieron todos mis pequeños -según se mire- problemas con los pelos infectados en el periné.
4. Por fin veo el paisaje montando en bici. Estaba harto de mirar siempre hacia abajo. Cuando montaba muchas horas luego tenía pesadillas con una película que consistía en el asfalto pasando bajo mí. Es como si mi cerebro reprodujera dicha escena, una y otra vez. Sobre todo en los puertos, donde quizá por el esfuerzo, yo sufría menos dolores de espalda si no intentaba levantar la cabeza.
5. Se acabó el pinchazo en las cervicales por forzar la postura de la cabeza en las bajadas rápidas.
6. Ya no se me duermen los brazos. Sobre todo el derecho, seguramente por el problema de cervicales, se me entumecía y llegaba a generar un dolor intenso si intentaba hacer ejercicios para recuperar la movilidad.
7. Tampoco se me duermen los dedos de las manos, sobre todo el meñique (al parecer por presión sobre el nervio ulnar).
8. No se me duermen los dedos de los pies.
9. Veo mucho mejor el tráfico, pues aunque antes llevaba retrovisor en mi bici vertical, no se puede comparar con la visión que tengo ahora en la reclinada.
10. Voy mucho más rápido en el llano y en las bajadas (excepto en las curvas). Es una gozada llanear con medias por encima de 30 km/h y, si aprietas el acelerador, ver cómo los compañeros verticales se ven obligados a seguirte sufriendo…o a descolgarse.
11. En general, llego más descansado a casa. Bueno, incluso tras subir un puerto, aunque mi tiempo no haya sido de récord, noto que no llego tan cansado como antes. En largas tiradas ves cómo tus compañeros verticales tienen que hacer estiramientos de espalda y tú estás cómodamente relajado en tu asiento reclinado.
12. Soy la atracción de la carretera. Algún conductor se va a pegar un leñazo por girar el pescuezo para verme. También me han grabado en vídeo… Y en los pueblos perdidos hay quien me pregunta si doy pedales con las manos.

Sigo con lo poco malo:

1. Me costó bastantes días manejar la bici. A altas velocidades se me iba la bici cuando comenzaba a pedalear.
2. Ya no subo los puertos tan rápido como antes. Al menos por ahora.
3. No consigo soltarme de ambas manos. Es importante, para abrocharse o desabrocharse la ropa, por ejemplo.
4. En carreteras malas, con mal firme o baches, la reclinada es horrorosa. Se come todos los baches y te los reenvía con cariño a tu cuerpo.
5. Los giros muy cerrados son chungos, pues los pies y los pedales chocan con la rueda delantera.
6. Cuando hay que limpiar la cadena, hay que limpiar mucha más cadena que con una bici vertical.
7. En invierno tengo que parar a mear más que un prostático. Debe ser por el chorro de aire frío que incide directamente en el depósito (¿un cubre cárter?).

Mucho más bueno que malo, así que, si te lo estás pensando, no lo dudes.

Hasta la próxima.